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五种常见病原体感染与紫癜性肾炎患儿肾小管-间质损伤的相关性研究被引量：2: 2014年; 目的:比较起病时无感染的紫癜性肾炎患儿与发病时存在支原体、链球菌、腺病毒、合胞病毒及流感病毒这5种常见病原体感染的患儿在肾小管及肾间质的损伤程度上的区别以明确以上5种病原体是否在紫癜性肾炎的发病过程中对肾小管及肾间质造成进一步损伤。方法:按照实验室检查结果将患儿分为无感染组及支原体感染组、链球菌感染组、腺病毒感染组、合胞病毒感染组及流感病毒感染组,比较其肾小球、肾小管、肾间质损伤程度。将各感染组分别分为有症状组及隐性感染组,组间比较其肾小管、肾间质损伤程度。结果:各组间肾小球损伤情况无明显差别。支原体感染组患儿在肾小管及肾间质的损伤程度上与无感染组患儿相比无差别,而链球菌、腺病毒、合胞病毒及流感病毒感染组的肾小管及肾间质损伤比无感染组严重。将以上四组患者分别分为有症状组及隐性感染组,组间比较发现其肾小管及肾间质损伤程度无差别。结论:链球菌、腺病毒、合胞病毒及流感病毒感染可能在紫癜性肾炎的发病过程中对肾小管及肾间质造成进一步损伤,且这种损伤的严重程度与感染的严重程度不相关。; 寻劢李志辉段翠蓉张翼吴天慧丁云峰银燕; 关键词：紫癜性肾炎肾小管-间质

儿童EB病毒相关性肾脏损伤临床特点分析被引量：8: 2015年; 目的总结分析儿童EB病毒(EBV)感染引起的肾脏损伤的临床特点。方法回顾性分析2008年1月至2013年12月在湖南省儿童医院肾内科住院诊断为EBV感染患儿617例临床资料。分析其肾脏损伤发生情况、感染严重程度及EBV复制水平与肾脏损伤间关系。结果 617例中肾脏损伤170例(27.6%)。其中单纯镜下血尿者22例(3.5%),单纯蛋白尿136例(22.0%),血尿+蛋白尿12例(1.9%),没有发现肉眼血尿及急性肾损伤者。617例中临床表现为传染性单核细胞增多症524例,其中单纯镜下血尿16例(3%),单纯蛋白尿116例(22.1%),血尿+蛋白尿10例(1.9%);临床表现为非特异性呼吸道感染症状93例,其中单纯镜下血尿6例(6.4%),单纯蛋白尿20例(21.5%),血尿+蛋白尿2例(2.1%)。进一步分析显示,感染严重程度与EBV复制水平、肾损伤发生间差异无统计学意义(P>0.05)。结论 EBV引起肾脏损伤的发生率较高,以单纯蛋白尿居多。其引起肾脏损伤发生情况与感染严重程度及EBV复制水平间差异无统计学意义。; 寻劢李志辉段翠蓉张翼吴天慧丁云峰张良银燕; 关键词：EB病毒感染传染性单核细胞增多症肾脏损伤

中国湖南7年儿童肾实质性急性肾损伤临床及病理被引量：4: 2013年; 目的应用急性肾损伤（AKI）的临床诊断及分期标准，分析儿童AKI各分期级别间的临床及病理特点，探讨其对临床的指导意义。方法按照2005年阿姆斯特丹会议关于AKI的诊断标准及临床分期标准，将2004年10月至2011年10月在湖南省儿童医院肾内科住院的AKI患儿分为1期、2期、3期，比较不同分期级别间AKI患儿年龄、病因、病理及转归等临床特点。结果（1）165例患儿（男109例、女56例）进入本研究，年龄（6．26±4．43）岁。1期AKI患儿69例，2期AKI患儿19例，3期AKI患儿77例。（2）1期、2期、3期AKI患儿的年龄分别为（9．09±3．69）岁、（4．34±3．90）岁、（4．22±3．78）岁，3组比较差异有统计学意义（P〈0．01）。（3）病因以药物性原因（24．8％）、急性肾小球。肾炎（22．4％），脓毒症（15．2％）为主。3组患儿间的病因构成差异较大（P〈0．01）。（4）140例AKI患儿完成肾脏病理检查，以急性小管间质性肾炎56例（40．0％）、毛细血管内增生性肾小球肾炎33例（23．6％）、系膜增生性肾小球肾炎18例（12．9％）为主。3组患儿问病理损害类型差异较大，1期AKI患儿以肾小球疾病为主（84．4％），2期AKI患儿肾小球疾病及小管间质病变均为38．5％，3期AKI以肾小管问质病变为主（73．0％）（P〈0．01）。（5）1期、2期、3期患儿血肌酐值回复至基线水平的中位时间分别为9d（3—41d）、11d（3～25d）、16d（3d—oc）（P〈0．05）。（6）165例AKI患儿中，124例患儿出现不同程度的血尿，126例患儿表现有不同程度的蛋白尿。3组患儿间血尿的发生率及持续时间差异有统计学意义（P〈0．01）；而3组患儿问蛋白尿的发生率差异无统计学意义（P〉0．05），但1期AKI患儿蛋白尿持续的时间较长（P〈0．01）。结论儿童AKI以1期和3期多见。l期AKI患儿以学龄期儿童多见，急性肾小球肾; 李志辉段翠蓉吴天慧寻劢张良张翼丁云峰; 关键词：急性肾损伤病理预后儿童

IL-6、TNF-α及MKK3在小鼠急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义被引量：2: 2015年; 【目的】探讨白细胞介素6（IL‐6）、肿瘤坏死因子‐α（TNF‐α）及丝裂原活化蛋白激酶（MKK3）在急性肾损伤诱导的肺损伤中的表达及意义。【方法】以36只 C57BL／6J 雄性6-8周龄小鼠为研究对象，随机分为三组：假手术模型16只（S 组）、缺血再灌注16只（IR 组）、对照组4只（C 组）。 C 组、S 组和 IR 组分别于6 h 、24 h 、48 h 、5 d 采用免疫组织化学染色方法检测肺 IL‐6、TNF‐α的表达；RT‐PCR 方法检测肺组织 IL‐6、TNF‐α及 MKK3 mRNA 水平的表达。【结果】C 组和 S 组肺组织各时间点的 IL‐6、TNF‐α蛋白、mRNA 水平的表达比较均无显著性差异（ P ＞0．05）；IR 组肺组织 IL‐6表达于再灌注后6 h 显著增高，并随着再灌注时间延长逐渐增强，48 h 达到峰值，5 d 回复基线水平。 MKK3的表达在对照组、假手术组各亚组小鼠肺组织间无显著性差异（ P ＞0．05），IR组再灌注后48 h 表达达峰值（与24 h 和6 h 相比，P ＜0．05），再灌注后5 d 表达明显降低（与6 h 、24 h 和48 h 相比，P ＜0．05）。【结论】缺血再灌注肾损伤模型小鼠肺组织 IL‐6及 TNF‐α的表达与肺损伤时空密切相关，提示IL‐6及 TNF‐α是缺血再灌注肾损伤模型小鼠急性肺损伤的增恶因子；急性肾损伤诱导急性肺损伤可通过 p38 MAPK 途径介导的炎症反应而产生。; 丁妞李志辉邓旭银燕; 关键词：呼吸窘迫综合征急性病白细胞介素6

MicroRNA-21-5p调控丝裂原活化蛋白激酶p38信号通路被引量：3: 2014年; 目的验证microRNA（miR）-21-5p与丝裂原活化蛋白激酶激酶3（MKK3）的靶向调控关系。方法构建MKK33＇UTR报告载体（MKK3-3U）及突变载体（MKK3-3U-M）；化学合成miR．21-5p模拟物（mimics）、miR-21-5p抑制剂（inhibitor）、无意义miR（NC）。分别用NC（NCl组）、mimics（mimicl组）、inhibitor（inhibitorl组）与MKK3-3U共转染人胚肾（HEK293）细胞。分别用空载体（NC2组）、MKK3-3U（Wt组）、MKK3-3U-M（Mut组）与mimics共转染HEK293。双荧光素酶检测仪检测细胞荧光比值。予NC（对照组）、mimics（mimic2组）、inhibitor（inhibitor2组）分别干预人肾小管上皮（HK-2）细胞，反转录PCR、Westernblot法检测HK-2细胞中MKK3的mRNA及蛋白表达水平。结果1．NCl组、mimicl组、inhibitorl组荧光比值分别为100．00％、67．99％、133．17％，mimicl组与NCl组比较，差异有统计学意义（t=19．93，P〈0．01）。2．NC2组、Mt组、Mut组荧光比值分别为100．00％、65．30％、98．48％，Mt组与NC2组比较，差异有统计学意义（t=14．39，P〈0．01），而Mut组与NC2组间荧光比值差异无统计学意义（t=0．63，P〉0．05）。3．对照组、mimic2组、inhibi-tor2组MKK3mRNA相对表达量为1．36±0．02、1．01±0．04、1．43±0．06；蛋白质相对表达量为0．97±0．05、0．62±0．06、1．36±0．32，mimic2组较对照组MKK3的mRNA和蛋白表达均明显降低，差异均有统计学意义（F=85．98、118．26，P均〈0．01）。结论MKK3是miR-21-5p的靶基因，miR-21．5p在mRNA和蛋白质水平调控MKK3表达，miR-21-5p可能是调控p38丝裂原活化蛋白激酶信号通路的重要分子。; 李志辉邓旭; 关键词：P38丝裂原活化蛋白激酶靶基因

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湖南省自然科学基金(11JJ3101)

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