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脂联素与胰岛β细胞功能关系的研究进展被引量：1: 2013年; 脂联素是由脂肪细胞分泌的一种重要肽激素,能够调节新陈代谢和能量平衡。脂联素可引起脂肪酸氧化、促进葡萄糖摄取,并在肌肉和肝脏中抑制糖异生,由此改善胰岛素的敏感性。此外,脂联素还有抗动脉粥样硬化及抗炎作用。大多数研究集中于脂联素在骨骼肌、肝脏和脂肪组织中的作用,而对脂联素与胰岛β细胞之间关联的可靠研究结果相对较少。该文旨在阐述脂联素与胰岛β细胞间的复杂关系。; 白宇娜闻颖; 关键词：脂联素胰岛Β细胞胰岛素分泌

姜黄素对肿瘤坏死因子-α刺激的INS-1细胞脂联素受体通路的影响被引量：1: 2016年; 目的研究姜黄素(curcumin,CUR)对肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)刺激的INS-1细胞功能损害的影响及可能的作用机制。方法培养INS-1大鼠胰岛瘤细胞,不同浓度(0、0.3125、0.625、1.25、2.5、5、10、20、40、80、160μmol/L)CUR作用24 h后,用MTT方法检测生长状态,用显微镜观察细胞形态。Real-time PCR法测定CUR对TNF-α刺激的INS-1细胞胰岛素m RNA表达的影响。ELISA法测定CUR对TNF-α刺激的INS-1细胞胰岛素分泌的影响。Western Blot法检测CUR对TNF-α刺激的INS-1细胞脂联素受体1(adiponectin receptor-1,Adipo R1)和葡萄糖转运蛋白2(glucose transporter-2,Glut2)蛋白的表达。结果 20μmol/L以下浓度的CUR对INS-1细胞无毒性作用,对INS-1细胞形态无影响。CUR改善了TNF-α刺激的INS-1细胞胰岛素m RNA表达和胰岛素分泌减少,在CUR浓度为10μmol/L时作用效果最为显著(P<0.05)。CUR改善了TNF-α刺激的INS-1细胞Adipo R1、Glut2蛋白表达降低(P<0.05)。结论 CUR可改善TNF-α对INS-1细胞胰岛素合成和分泌的抑制作用,其作用机制可能与脂联素受体通路有关。; 高远白宇娜韩名宝宋志新雷婷闻颖; 关键词：INS-1细胞肿瘤坏死因子-Α 姜黄素脂联素受体

姜黄的最主要活性成分姜黄素改善胰岛素抵抗状态的研究进展被引量：1: 2014年; 综述了姜黄素在脂肪细胞模型及动物实验模型中对胰岛素抵抗作用的研究,姜黄素对胰岛素抵抗作用的其他相关研究以及姜黄素对胰岛素抵抗作用的临床研究。认为关于姜黄素与胰岛素抵抗之间关联的可靠研究结果相对较少,旨在阐述姜黄素与胰岛素抵抗之间的复杂关系。; 杜雨闻颖; 关键词：姜黄素胰岛素抵抗脂联素

代谢组学技术在2型糖尿病治疗中的应用进展被引量：2: 2019年; 2型糖尿病(T2DM)是一种患病率和死亡率均逐年上升的代谢性疾病。它的发生发展给全球公共卫生带来巨大挑战。代谢组学技术能够检测T2DM治疗前后生物体内代谢变化情况,识别效应代谢物,进而评价或预测治疗效果,推断治疗作用机制,为T2DM的治疗提供新的思路。因此,本文就代谢组学技术及其在T2DM药物治疗、生物活性的食物成分治疗、减重手术治疗以及运动治疗中的应用展开综述,旨在为进一步研究T2DM的治疗方法提供参考。; 贾岢卿高燕程晓夏文华闻颖; 关键词：代谢组学 2型糖尿病

姜黄素联合二甲双胍对高糖诱导INS-1细胞损伤的影响及机制研究被引量：1: 2019年; 目的探讨姜黄素联合二甲双胍对高糖诱导的INS-1细胞损伤的影响及其机制。方法采用MTT法检测姜黄素(2.5、5、10、20、40、60μmol/L)、二甲双胍(50、100、200、400、800、1 600、3 200μmol/L)以及姜黄素(15μmol/L)联合二甲双胍各剂量对INS-1细胞活力的影响;ELISA法检测姜黄素(5、10、15、20μmol/L)、姜黄素(10、15μmol/L)和二甲双胍(7.5、15、30μmol/L)联合对高糖诱导的INS-1细胞胰岛素分泌的影响;Real-time PCR法检测姜黄素联合二甲双胍对高糖诱导的INS-1细胞insulin、GLUT2、GCK、PDX-1 mRNA表达的影响;Western blot方法检测姜黄素联合二甲双胍对高糖诱导的INS-1细胞GCK、GLUT2、PDX-1蛋白表达的影响。结果姜黄素(20μmol/L以下)、二甲双胍(400μmol/L以下)、姜黄素(15μmol/L)联合二甲双胍(50μmol/L以下)时对INS-1细胞存活率均在80%以上。姜黄素(10μmol/L)联合二甲双胍(15μmol/L)能显著增加高糖诱导的INS-1细胞胰岛素合成和分泌,以及提高GLUT2、GCK、PDX-1 mRNA和蛋白的表达(P<0.05)。结论姜黄素与二甲双胍联合能够改善高糖刺激的INS-1胰岛细胞功能损伤,其机制之一可能与其增加GLUT2、GCK、PDX-1基因表达水平有关。; 高燕程晓夏文华贾岢卿闻颖; 关键词：姜黄素二甲双胍 INS-1细胞胰岛素分泌

姜黄素对高糖诱导的INS-1细胞凋亡的影响被引量：4: 2017年; 目的观察姜黄素对高糖诱导的INS-1胰岛β细胞凋亡的作用,探讨其抗糖尿病作用的可能机制。方法流式细胞术检测细胞凋亡情况;透射电子显微镜观察INS-1细胞的形态学变化;采用激光共聚焦和流式细胞术检测INS-1细胞线粒体膜电位的变化;用Western blotting法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达量。结果姜黄素浓度为10μmol/L抗凋亡作用效果最为明显(P<0.05)。与正常组相比,模型组INS-1细胞凋亡率明显升高(P<0.05),形态发生改变,线粒体膜电位降低,Bcl-2蛋白表达明显降低(P<0.05),Bax蛋白表达明显升高(P<0.05),Bcl-2/Bax比值降低。与模型组比较,姜黄素改善凋亡的INS-1细胞的形态,提高线粒体膜电位,降低Bax蛋白表达(P<0.05),增加Bcl-2蛋白表达(P<0.05),Bcl-2/Bax比值升高。结论姜黄素改善高糖诱导的INS-1细胞凋亡状态,其抗凋亡机制与线粒体途径有关。; 宋志新雷婷贾岢卿高燕杜雨闻颖; 关键词：姜黄素 INS-1细胞凋亡线粒体途径

姜黄素对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞凋亡的影响被引量：4: 2020年; 目的观察姜黄素对2型糖尿病大鼠胰岛β细胞的作用,及与胰岛β细胞凋亡的关系。方法采用高脂饲料联合小剂量(40 mg/kg)链脲佐菌素诱导2型糖尿病模型。将Wistar大鼠随机分为5组,每组10只:对照组、模型组、250 mg/kg姜黄素组、10 mg/kg吡格列酮组和250 mg/kg姜黄素联合10 mg/kg吡格列酮组,经口干预连续10周。检测大鼠24 h饮水量、尿量以及口服葡萄糖耐量,原位末端核苷酸标记法检测胰岛β细胞凋亡。结果与对照组比较,模型组大鼠血糖、饮水量和尿量明显增加,葡萄糖耐量降低(P<0.05),胰岛β细胞凋亡增加。与模型组比较,姜黄素组大鼠血糖、饮水量和尿量减少,葡萄糖耐量增加(P<0.05),胰岛β细胞凋亡减少。结论姜黄素能够降低2型糖尿病大鼠血糖、缓解多饮多尿症状并且增加葡萄糖耐量,其作用可能与抑制胰岛β细胞凋亡有关。; 雷婷高燕贾岢卿程晓朱琳闻颖; 关键词：姜黄素胰岛细胞细胞凋亡

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