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ERK在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖中的作用被引量：9: 2008年; 目的:观察细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞的表达,以探讨ERK信号通路在气道平滑肌增殖中的作用。方法:病理图像分析慢性哮喘大鼠气道重塑,免疫组化法检测ERK和PC-NA在肺内表达,激光共聚焦显微镜分析ERK1/2、磷酸化ERK1/2和PCNA在气道平滑肌的共表达,免疫印迹和原位杂交检测气道平滑肌中ERK和PCNA蛋白以及mRNA的表达。结果:慢性哮喘大鼠有气道平滑肌层增厚,出现结构重塑。ERK和PCNA在肺内表达增强,同时在气道平滑肌上有ERK和PCNA蛋白与mRNA表达增加。结论:ERK可能是介导慢性哮喘气道重建中平滑肌增殖的重要信号通路之一。; 白晶刘先胜徐永健谢敏倪望陈士新; 关键词：哮喘有丝分裂素激活蛋白激酶类气道平滑肌细胞

细胞外信号调节激酶反义寡核苷酸对支气管哮喘血清被动致敏的人气道平滑肌细胞的影响: 2010年; 目的观察细胞外信号调节激酶（ERK）反义寡核苷酸（ODNs）对支气管哮喘（简称哮喘）血清被动致敏的人气道平滑肌细胞（HASMCs）增殖和凋亡的影响.方法用10%哮喘患者血清被动致敏HASMCs（空白对照组）,并用脂质体将反义（AODNs组）、正义（SODNs组）及错配ERKODNs（RODNs组）导入HASMCs,以10%非哮喘患者血清为对照（对照血清组）.采用流式细胞仪、四甲基偶氮唑盐（MTT）法、3H-TdR掺入法及增殖细胞核抗原（PCNA）免疫荧光技术检测HASMCs的增殖,原位末端标记法和Annexin-V FITC PI双染色法检测细胞凋亡,RT-PCR和Western blot检测ERKmRNA和ERK1/2、磷酸化ERK1/2蛋白的表达.结果用ERK ODNs干预经哮喘血清致敏的HASMCs后,AODNs组S＋G2/M期细胞所占比例、吸光度（A490）值、细胞DNA合成量和PCNA蛋白表达量[分别为（14.21±1.21）%、（0.271±0.021）、（2811±182）cpm/106和（5.25±0.60）]均低于空白对照组[分别为（22.48±2.04）%、0.507±0.090、（3869±396）cpm/106和11.25±1.21]（F值分别为65.594、39.676、61.111、120.321,均P〈0.01）,AODNs组的凋亡指数和早期凋亡细胞百分率[分别为13.96±1.72和（9.17±0.47）%]均高于空白对照组[分别为5.37±0.05和（3.26±0.04）%],差异有统计学意义（F值分别为98.181和65.444,均P〈0.01）,AODNs组的ERK mRNA和ERK活化率[分别为0.43±0.06和（63±6）%]均低于空白对照组[分别为0.89±0.09和（87±8）%]（F值分别为78.043和87.288,均P〈0.01）.而正义和错配ERK ODNs没有上述作用.结论反义ERK可通过抑制ERK mRNA表达和翻译抑制哮喘血清被动致敏的HASMCs的增殖,促进其凋亡,ERK信号通道可能对哮喘患者HASMCs增殖与凋亡具有重要的调控作用.; 白晶刘先胜徐永健张珍祥谢敏倪望; 关键词：细胞外信号调节激酶类肌细胞平滑肌寡核苷酸类反义

慢性支气管哮喘模型大鼠气道中细胞外信号调节激酶1/2表达及活性变化的研究被引量：2: 2007年; 细胞外信号调节激酶（ERK）属于有丝分裂原激活蛋白激酶（MAPK）家族，它是细胞内重要的信号传递分子，并有多种亚型，在平滑肌中主要有ERK1、ERK2（ERK1/2）两种，该通道在支气管哮喘（简称哮喘）病理生理发生和发展过程中的作用得到越来越多的关注。; 谢敏刘先胜徐永健张珍祥白晶倪望陈士新; 关键词：细胞外信号调节激酶慢性支气管哮喘活性变化气道有丝分裂原

ERK反义寡核苷酸对支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖和凋亡的影响被引量：1: 2007年; 许多研究提示，气道平滑肌细胞（AMSC）增殖与凋亡的异常在支气管哮喘（以下简称哮喘）气道高反应性、气道重建、不可逆气流阻塞等方面起重要作用，但有关其细胞内信号调控机制目前尚未阐明。细胞外信号调节激酶（extracellular-signal regulated kinase, ERK）通道是一种重要的细胞内信号转导通道，在AMSC中，; 白晶刘先胜徐永健张珍祥谢敏倪望; 关键词：气道平滑肌细胞增殖反义寡核苷酸 ERK 细胞外信号调节激酶

细胞外信号调节蛋白激酶对哮喘大鼠气道平滑肌细胞周期的影响被引量：14: 2010年; 目的探讨细胞外信号调节蛋白激酶(ERK)通道调控支气管哮喘大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)增殖中的细胞周期机制。方法30只Wistar大鼠随机分为正常组和哮喘组,哮喘组采用卵清蛋白致敏和激发建立哮喘模型。取两组大鼠叶支气管ASMC进行原代培养,采用ERK激动剂表皮生长因子(EGF)和抑制剂PD98059干预哮喘组ASMC。用免疫组织化学法检测ASMC细胞周期蛋白CyclinD1和CDK2的表达;Western免疫印迹检测ERK1/2和磷酸化ERK1/2蛋白的表达,计算ERK活化率。结果哮喘组大鼠ASMC中CyclinD1、CDK2的表达和ERK活化率[76.15±4.88、92.30±7.95和(82.37±5.78)%]均较正常组[54.17±6.11、61.04±4.09和(49.91±3.26)%]显著升高(P均<0.05)。经EGF处理后上述指标进一步升高[119.28±8.14、134.77±9.26和(91.57±5.32)%,P均<0.05],经PD98059处理后显著降低[58.78±4.60、69.15±5.83和(54.01±4.12)%,P均<0.05]。结论哮喘大鼠ASMC增殖活性增强。ERK1/2可通过诱导ASMC中CyclinD1和CDK2蛋白高表达,使细胞从G1期向S期发展,促进细胞增殖。; 白晶刘先胜徐永健谢敏倪望; 关键词：细胞外信号调节蛋白激酶气道平滑肌细胞细胞周期哮喘

ERK对慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞凋亡的影响被引量：4: 2010年; 目的：探讨细胞外信号调节蛋白激酶（ERK）通路在慢性哮喘大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）凋亡中的作用及其机制。方法：30只Wistar大鼠分为正常对照组（A组）和慢性哮喘组（B组），用原位末端标记法和Annexin—V FIT CPI双染色法观察ASMC凋亡，免疫组织化学法检测bcl-2和bax的表达，Western blot检测caspase-3蛋白的表达，并用ERK激动剂表皮生长因子（EGF）和抑制剂PD98059干预两组ASMC，观察上述指标的变化。结果：与正常对照组ASMC比较，慢性哮喘组ASMC凋亡指数、早期凋亡细胞百分率明显下降。经PD98059干预之后，慢性哮喘组ASMC的凋亡指数与早期凋亡细胞百分率、bax蛋白表达量和caspase-3蛋白含量明显增高，bcl-2蛋白表达量明显降低。经EGF干预之后，慢性哮喘组ASMC凋亡指数与早期凋亡细胞百分率进一步下降，而这一作用可以被PD98059所抑制。结论：慢性哮喘组大鼠ASMC内源性增殖活性增加的同时，伴有凋亡活性下降。ERK1／2参与慢性哮喘ASMC凋亡调控，其机制与bcl-2家族和caspace-3有关。; 白晶刘先胜徐永健张珍祥谢敏倪望; 关键词：哮喘 ERK 气道平滑肌细胞凋亡

ERK信号通道调控大鼠气道平滑肌细胞的增殖与凋亡(英文)被引量：19: 2007年; 为了了解ERK信号通道对正常大鼠气道平滑肌细胞（aimay smooth nilscle cells，ASMCs）增殖与凋亡的调控．通过对正常大鼠ASMCs原代培养，4～7代用于实验，以ERK激动剂表皮生长因子（EGF）和抑制剂PD98059干预ASMCs生长，采用RT-PCR和免疫荧光染色观察ASMCs上ERK mRNA和蛋白的表达，MTT法、^3H-TdR掺入法检测ASMC增殖，Hoechst染色和Annexin-Ⅴ FITC PI双染色法检测细胞凋亡，Western免疫印迹检测ERK1／2、磷酸化ERK1／2和proeaspase-3蛋白的表达。结果发现ASMCs上存在ERK mRNA和蛋白的表达，与空白对照组比较，PD98059干预后ASMCs的A490值和细胞DNA合成量均减少（P〈0．05），细胞凋亡指数、早期凋亡细胞百分率均增高（P〈0．05），ERK1／2、磷酸化ERK1／2表达和ERK活化率均降低，procaspase-3蛋白的表达增高．EGF干预后ASMCs的A490值和细胞DNA合成量均增高（P〈0．05），细胞凋亡指数、早期凋亡细胞百分率均下降（P〈0.05），ERK1／2、磷酸化ERK1／2表达和ERK活化率均增高，procaspase-3蛋白的表达降低．P＋E组无明显差异（P〉0．05）．ERK信号通道参与大鼠ASMCs增殖和凋亡的调控，ERK对大鼠ASMCs凋亡的调控与proeaspase-3蛋白有关，这一发现将有助于对哮喘ASMCs异常增殖调控机制的深入研究．; 白晶刘先胜徐永健谢敏; 关键词：ERK 气道平滑肌细胞增殖凋亡

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武汉市青年科技晨光计划(20045006071-8)

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