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国家自然科学基金(81172622)

作品数：6 被引量：10H指数：2
相关作者：吴志刚刘延一王家春谢虹黄雪雪更多>>
相关机构：华中科技大学武汉科技大学山西医科大学更多>>
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相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 6篇中文期刊文章

领域

  • 5篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 6篇细胞
  • 3篇增殖
  • 3篇细胞增殖
  • 3篇肝癌
  • 3篇HEPG2细...
  • 3篇HEPG2
  • 2篇凋亡
  • 2篇细胞凋亡
  • 2篇硫辛酸
  • 2篇氯化镉
  • 2篇化疗
  • 2篇肝癌细胞
  • 2篇肝癌细胞增殖
  • 2篇Α-硫辛酸
  • 2篇癌细胞
  • 2篇癌细胞增殖
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇多柔比星
  • 1篇异烟肼
  • 1篇诱导肝癌

机构

  • 5篇华中科技大学
  • 2篇武汉科技大学
  • 2篇山西医科大学

作者

  • 6篇吴志刚
  • 2篇谢虹
  • 2篇王家春
  • 2篇刘延一
  • 1篇常薇
  • 1篇黄雪雪

传媒

  • 2篇华中科技大学...
  • 1篇继续医学教育
  • 1篇河南预防医学...
  • 1篇公共卫生与预...
  • 1篇中华疾病控制...

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2017
  • 1篇2016
  • 2篇2012
共 6 条 记 录，以下是 1-6
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排序方式：
α-硫辛酸对氯化镉诱导HepG2细胞内产生谷胱甘肽水平的影响
2016年
目的研究α-硫辛酸(α-LA)对氯化镉(CdCl_2)诱导HepG2细胞内产生rGSH水平、rGSH/GSSG比值及对GR酶活力的影响。方法实验采用的是HepG2细胞,CdCl_2诱导细胞产生氧化损伤模型。实验分组如下:正常组、25μM CdCl_2组、50μMα-LA组、(1μM、5μM、50μM)α-LA-CdCl_2联合作用组。用含不同浓度梯度的α-LA培养液体外培养HepG2细胞8 h,再加入终浓度为25μM CdCl_2继续培养16 h。采用DTNB法结合GSH和GSSG检测试剂盒,检测α-LA对CdCl_2致HepG2细胞内r GSH水平和GR酶活力。结果与正常对照组相比较,经CdCl_2诱导处理后,HepG2细胞内rGSH水平[(10.182±0.634)nM/μg蛋白]和rGSH/GSSG比值[(4.674±0.537)]降低(P<0.01)、GR的酶活力[(0.072±0.005)U/mg protein]降低(P<0.05);不同浓度α-LA预处理后,随着浓度增加,细胞内rGSH水平[(11.519±0.492)nM/μg蛋白,(14.486±0.718)nM/μg蛋白,(17.802±0.372)nM/μg蛋白]和rGSH/GSSG比值[(5.068±0.978),(6.382±0.483),(7.823±0.284)]逐渐增高,GR酶活力[(0.080±0.031)U/mg protein,(0.087±0.061)U/mg protein,(0.092±0.015)U/mg protein]逐渐增加,并且中剂量(5μM)和高剂量(50μM)α-LA-CdCl_2联合作用组细胞内r GSH水平与低剂量(1μM)α-LA-CdCl_2联合作用组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。结论α-LA能有效拮抗CdCl_2所诱导HepG2细胞内rGSH水平的降低,提高rGSH/GSSG比值和GR酶活力。
薛栋艳吴志刚
关键词：Α-硫辛酸氯化镉HEPG2细胞谷胱甘肽
α-硫辛酸拮抗氯化镉致HepG2细胞氧化损伤的保护作用被引量：2
2017年
目的观察α-硫辛酸(α-LA)拮抗氯化镉(CdCl_2)致HepG_2细胞氧化损伤的保护作用。方法本实验以HepG_2细胞为研究对象,CdCl_2诱导细胞产生氧化损伤模型。实验分组如下:正常对照组、CdCl_2单独作用组、α-LA单独作用组和α-LA+CdCl_2联合作用组,用含不同浓度梯度α-LA(1μM、5μM、50μM)的培养液体外培养HepG_2细胞8 h,再加入终浓度为25μM CdCl_2,采用MTT法检测细胞存活率,彗星实验检测DNA损伤,并同时检测细胞内活性氧(ROS)水平和脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量。结果与正常对照组相比,细胞经CdCl_2诱导处理后,细胞存活率(0.814±0.756)降低,胞内ROS水平(987.18±14.529)增高,MDA含量(1.256 3±0.964)增加,DNA(4.398±1.068)损伤严重。不同浓度(1μM、5μM、50μM)α-LA预处理后能减轻CdCl_2所致的细胞损伤[(0.843±0.658),(0.906±0.469),(0.954±1.163)],减少胞内ROS[(973.40±26.581),(935.49±14.358),(920.60±6.023)]累积,减轻脂质过氧化反应[(0.973 4±0.154),(0.672 9±0.125),(0.534 3±0.156)]及DNA损伤[(4.263±0.093),(3.764±0.087),(2.659±0.116)]的程度,且与α-LA浓度之间呈剂量-效应关系。结论α-LA可以拮抗CdCl_2致HepG_2细胞氧化应激,降低CdCl_2诱导HepG_2细胞产生的氧化损伤。
薛栋艳吴志刚
关键词：Α-硫辛酸氯化镉HEPG2细胞
钙联合阿霉素选择性增效HepG2细胞凋亡作用及其机制
2012年
肝癌发病率高、进展快、恶性程度高，是世界上最常见的恶性肿瘤之一，发病率在全世界范围内位居第五。目前在中国，肝癌是第2大常见恶性肿瘤，位于癌症死因顺位的第2位，每年约有36万新发癌症患者，而每年有大约35万患者死于肝癌，严重威胁人们的健康。化疗仍是肝癌主要治疗手段之一，
刘延一黄雪雪谢虹王家春吴志刚
关键词：HEPG2细胞凋亡作用阿霉素癌发病率
胞外钙离子选择性诱导肝癌细胞HepG2死亡被引量：4
2012年
目的探讨胞外钙离子对HepG2细胞和LO2细胞的细胞毒性以及与阿霉素联合对两种细胞增殖抑制作用的影响。方法采用四甲基偶氮唑蓝法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡率和坏死率。结果各个剂量组,胞外钙离子对HepG2细胞的增殖抑制作用均高于LO2细胞(均有P<0.05),HepG2细胞的坏死率和凋亡率都高于LO2细胞(均有P<0.05)。胞外钙离子与阿霉素联合作用能选择性增强阿霉素诱导HepG2细胞坏死,且表现出交互效应(P<0.001),但对LO2细胞坏死无影响。结论胞外钙离子对HepG2细胞更敏感,细胞增殖抑制作用高于LO2细胞,能显著提高阿霉素对HepG2细胞的杀灭作用。
黄雪雪刘延一谢虹王家春吴志刚
关键词：细胞增殖肝肿瘤坏死细胞凋亡
药理剂量抗坏血酸联合二甲双胍选择性抑制肝癌细胞增殖的作用及机制被引量：4
2018年
目的研究药理剂量抗坏血酸联合二甲双胍对肝癌细胞、正常肝细胞增殖的影响及机制,为新组合药物研发提供基础。方法采用人肝癌细胞系HepG2及人正常肝细胞L-02,细胞增殖能力通过磺酰罗丹明B(SRB)及集落形成实验评价。检测胞内过氧化氢含量及胞内过氧化氢酶活力、胞内氧化型辅酶Ⅱ/还原型辅酶Ⅱ(NADP+/NADPH)比值。结果药理剂量抗坏血酸联合二甲双胍对HepG2细胞增殖抑制能力强于L-02(P<0.05),诱导HepG2细胞胞内生成更多的过氧化氢、抑制胞内过氧化氢酶活力、降低胞内NADP+/NADPH比值、抑制胞内6-磷酸葡萄糖脱氢酶,而对L-02细胞上述指标影响较小。结论药理剂量抗坏血酸联合二甲双胍通过过氧化氢清除以及磷酸戊糖代谢途径,选择性抑制肝癌细胞增殖。
吴文博董晓琴吴志刚
关键词：抗坏血酸二甲双胍肝癌化疗
异烟肼联合多柔比星选择性抑制肝癌细胞增殖的作用机制
2019年
目的 研究异烟肼联合多柔比星对肝癌细胞增殖的影响及机制,为开发新的化疗药物增效剂提供实验依据。方法体外培养人肝癌细胞系HepG2及人永生化肝细胞L-02,分为无药物干预的对照组、异烟肼作用组,多柔比星作用组、异烟肼+多柔比星联合组,分别进行相应处理。磺酰罗丹明B(SRB)法检测细胞增殖能力,利用荧光探针DCFH-DA检测胞内活性氧浓度变化,采用酶循环法检测胞内rGSH水平、rGSH/GSSG比值变化,Western blot法检测细胞中Nrf2蛋白表达。结果相较L-02细胞,异烟肼与多柔比星联合组对HepG2细胞增殖的抑制作用显著增强( P <0.05),诱导HepG2细胞内生成更多的活性氧( P <0.05)、降低胞内rGSH/GSSG比值( P <0.05);相较HepG2细胞其它组,联合组胞内Nrf2蛋白表达量减少,但核内Nrf2蛋白表达量升高。结论异烟肼联合多柔比星通过诱导活性氧的产生,降低了还原型谷胱甘肽水平,进而抑制了肝癌细胞的增殖。虽然HepG2细胞核内Nrf2蛋白表达量升高,但不能缓解高活性氧水平对肝癌细胞增殖的抑制。
董晓琴吴文博惠娣吴志刚常薇
关键词：异烟肼多柔比星肝癌化疗
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