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国家自然科学基金(90209057)

作品数:3 被引量:25H指数:2
相关作者:叶菲田金英辛冰牧张天娇叶峰更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家中医药管理局基金资助项目更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 2篇胰岛素抵抗
  • 2篇细胞
  • 1篇血管
  • 1篇血管紧张
  • 1篇血管紧张素
  • 1篇血管紧张素I...
  • 1篇血管紧张素受...
  • 1篇血糖
  • 1篇药物
  • 1篇抑制剂
  • 1篇制剂
  • 1篇糖尿
  • 1篇糖尿病
  • 1篇脲类
  • 1篇细胞筛选
  • 1篇细胞因子
  • 1篇紧张素
  • 1篇口服

机构

  • 3篇中国医学科学...

作者

  • 2篇田金英
  • 2篇叶菲
  • 2篇辛冰牧
  • 1篇叶峰
  • 1篇李江
  • 1篇丛维娜
  • 1篇张天娇

传媒

  • 1篇药学学报
  • 1篇临床和实验医...
  • 1篇国际病理科学...

年份

  • 1篇2006
  • 2篇2005
3 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
口服降血糖药物概况被引量:16
2005年
田金英张天娇叶菲
关键词:降血糖药物糖尿病DM胰岛素磺酰脲类
谷氨酰胺∶6-磷酸果糖酰基转移酶抑制剂细胞筛选模型的建立被引量:2
2005年
目的 建立己糖胺途径的关键酶谷氨酰胺∶6 磷酸果糖酰基转移酶(glutamine∶fructose 6 phosphateamidotransferase,GFAT)抑制剂的细胞筛选模型。方法 用改进的GDH法测定GFAT的活性。以速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取观察细胞对胰岛素的反应性;用长效胰岛素诱导HIRc细胞,形成己糖胺途径过度活跃和胰岛素抵抗的细胞模型,并应用该细胞模型和GDH法筛选GFAT抑制剂。结果 用25nmol·L-1长效胰岛素刺激HIRc细胞36h,可明显激活己糖胺途径,使GFAT活性上升47%;同时产生胰岛素抵抗,使速效胰岛素依赖的葡萄糖摄取能力降低21%。Azaserine可明显抑制该模型中GFAT的活性。结论 长效胰岛素既可过度激活HIRc细胞己糖胺途径,又可使其产生胰岛素抵抗。该模型可用于筛选GFAT抑制剂。
李江田金英丛维娜辛冰牧叶菲
关键词:胰岛素抵抗
血管紧张素II与胰岛素抵抗被引量:7
2006年
血管紧张素II是心血管系统的重要活性物质,起着调节机体水、电解质平衡,维持机体正常血压等作用。血管紧张素II尚具有干扰胰岛素信号传递、抑制脂肪细胞分化、降低胰岛素靶组织对胰岛素的敏感性、诱导抑制胰岛素作用的细胞因子生成等多方面的作用,在胰岛素抵抗的发生和发展中起着重要作用。以血管紧张素II为靶点改善胰岛素抵抗,治疗其相关疾病已成为当前研究的热点之一。
辛冰牧叶峰
关键词:胰岛素抵抗血管紧张素受体细胞因子
共1页<1>
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