湖北省自然科学基金(2007ABA060)
- 作品数：5 被引量：55H指数：5
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- 黄连解毒汤对APP/PS1双转基因AD小鼠脑组织IL-6I、L-1β水平及SP、NFTs数量的干预作用被引量：24
- 2011年
- 目的通过观察黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)小鼠脑组织炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)水平及海马区老年斑(SP)、神经原纤维缠结(NFTs)数量的影响,探讨黄连解毒汤治疗AD的可能机制,以及其与西药盐酸多奈哌齐的疗效比较。方法 3月龄雄性SPF级APP/PS1双转基因AD小鼠分别经盐酸多奈哌齐或黄连解毒汤大、中、小剂量灌胃7个月后,应用酶联免疫吸附法(ELISA)检测其脑组织中炎性细胞因子IL-6I、L-1β水平,免疫荧光染色法检测小鼠海马区SP及NFTs数量并观察神经细胞核病理学变化,并进行分析。结果与模型溶剂对照组比较,盐酸多奈哌齐组及中药各剂量组IL-6水平均显著降低、神经细胞核病变发生率(PNND)均显著减低(P<0.01),SP数量均减少(P<0.01、P<0.01、P<0.01、P<0.05),NFTs形成均减少(P<0.05)。与盐酸多奈哌齐组比较,中药大、中、小剂量组IL-6水平均降低(P<0.05、P<0.01、P<0.05),中药中剂量组SP数量减少(P<0.05)、NFTs形成减少(P<0.01),PNND减低(P<0.01)。中药大、中剂量组较小剂量组SP数量减少(均P<0.01);NFTs形成大剂量组较中剂量组增多(P<0.05),中剂量组较小剂量组减少(P<0.01);大剂量组较中、小剂量组PNND增高(P<0.01、P<0.05),中剂量组较小剂量组PNND减少(P<0.01)。中药各剂量组间IL-6水平比较、各实验组组间IL-1β水平比较无统计学差异(均P>0.05)。结论中药黄连解毒汤同盐酸多奈哌齐均具有神经细胞保护作用,但其疗效可能优于盐酸多奈哌齐。
- 陈国华梅瑰邱昕王月古汪弢冯佩
- 关键词：黄连解毒汤白细胞介素老年斑神经原纤维缠结
- 黄连解毒汤对AD小鼠学习记忆能力的影响被引量：11
- 2011年
- 目的：观察黄连解毒汤对改善阿尔茨海默病（AD）小鼠学习记忆能力的作用。方法：3月龄APP/PS1双转基因AD小鼠60只随机分为0.5%羧甲基纤维素钠（CMC）组（等体积0.5%CMC灌胃）、安理申组（3 mg/kg安理申灌胃）、黄连解毒汤大剂量组（865 mg/kg黄连解毒汤灌胃）、黄连解毒汤中剂量组（433 mg/kg黄连解毒汤灌胃）、黄连解毒汤小剂量组（216 mg/kg黄连解毒汤灌胃）,各12只,各组给药1次/d,连续给药3个月。于6月龄时行Morris水迷宫实验,检测并比较各组小鼠定位航行逃避潜伏期及平均游泳距离。结果：与CMC组比较,安理申组、黄连解毒汤大、中剂量组第2天~第5天逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,4 d的平均游泳距离缩短（P〈0.05）;黄连解毒汤小剂量组逃避潜伏期及4 d的平均游泳距离缩短差异无统计学意义。结论：一定剂量黄连解毒汤对AD小鼠学习记忆能力有明显的改善作用。
- 陈国华王月古邱昕梅瑰
- 关键词：黄连解毒汤阿尔茨海默病
- 黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠自由基代谢及海马区病理形态学影响被引量：17
- 2011年
- 目的观察黄连解毒汤对阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)模型小鼠自由基代谢及海马CA1区的神经细胞形态学、组织病理学的影响,并探讨其可能治疗机制,为黄连解毒汤治疗AD提供实验依据。方法采用APP/PS1双转基因AD小鼠模型,随机分为模型对照组、阳性对照组(安理申)、黄连解毒汤大剂量组[865mg/(kg.d)]、黄连解毒汤中剂量组[433mg/(kg.d)]、黄连解毒汤小剂量组[216mg/(kg.d)],每日予以相应药物灌胃治疗7个月后,于10月龄检测自由基代谢指标超氧化物歧化酶(SOD)及丙二醛(MDA),观察各组干预措施对小鼠海马区CA1区神经细胞形态学及老年斑的影响。结果各用药组均能明显提高SOD,降低MDA含量(P<0.05),减少神经细胞的破坏、老年斑的形成,有效阻止海马神经细胞的退变,黄连解毒汤中剂量组优于安理申组(P<0.05)。结论黄连解毒汤治疗AD的机制可能与提高抗氧化能力,保护海马神经细胞,减少老年斑的生成等机制相关。
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- 关键词：黄连解毒汤阿尔茨海默病老年斑自由基
- 黄连解毒汤对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病小鼠脑组织自由基代谢及IL-6、IL-1β含量的影响被引量：16
- 2011年
- 目的观察黄连解毒汤(HLJDT)对阿尔茨海默病(Alzhemer’s disease,AD)模型小鼠自由基代谢及炎性细胞因子(IL-6,IL-1β)含量的影响,并探讨其可能治疗机制。方法采用APP/PS1双转基因AD小鼠模型,并随机分为模型对照组(CMC组)、阳性对照组(盐酸多奈哌齐组)、HLJDT大中小剂量组,每日予以相应药物灌胃治疗后检测脑组织中自由基代谢指标(SOD、MDA),并应用ELISA法检测炎性细胞因子(IL-6,IL-1β)含量。结果 HLJDT各剂量组均能明显提高SOD活性,降低MDA含量(P<0.01);盐酸多奈哌齐组及HLJDT各剂量组均显著降低IL-6含量(P<0.01);HLJDT小剂量组IL-1β含量低于CMC组,但HLJDT各剂量组及盐酸多奈哌齐组与模型对照组(CMC组)比较均无统计学差别(P>0.05)。结论 HLJDT治疗AD的机制可能与提高抗氧化能力,减轻炎症反应有关。
- 邱昕陈国华梅瑰汪弢王开欣潘宋斌
- 关键词：黄连解毒汤自由基IL-6IL-1Β
- 黄连解毒汤对APP/PS1双转基因AD小鼠海马区病理形态学及脑内β-APP基因mRNA的影响被引量：8
- 2010年
- 目的:探讨黄连解毒汤(HLJDD)对APP/PS1双转基因阿尔茨海默病(AD)模型小鼠海马CA1区的病理形态学及脑内β-淀粉样前体蛋白(β-APP)基因mRNA的影响。方法:选用3月龄的APP/PS1双转基因AD小鼠模型50只,随机分为对照组、安理申组、HLJDD大剂量组、HLJDD中剂量组、HLJDD小剂量组各10只,分别给予安理申或不同剂量HLJDD灌胃治疗6个月,对照组不予治疗,记录并比较各组死亡率;分别于6月龄和10月龄时采用HE染色观察各组海马CA1区神经细胞形态,采用改良甲醇刚果红染色观察各组老年斑形成情况;于末次灌胃治疗后,通过实时荧光定量PCR检测各组脑内β-APPmRNA水平。结果:各组小鼠死亡率差异无统计学意义;10月龄HLJDD各剂量组海马CA1区神经损伤情况较对照组明显减轻,老年斑数量少于对照组(P<0.05);HLJDD各剂量组β-APPmRNA水平低于对照组(P<0.05),其中以中剂量组水平降低最明显(P<0.01)。结论:HLJDD能保护海马神经细胞。
- 邱昕陈国华冯佩汪弢梅瑰王月古邵卫张忠文潘宋斌
- 关键词：黄连解毒汤Β-淀粉样前体蛋白
