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国家自然科学基金(81270208)

作品数：15 被引量：31H指数：3
相关作者：申锷胡兵孟哲颖陈翠王玉更多>>
相关机构：上海交通大学附属第六人民医院上海交通大学更多>>
发文基金：国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 14篇期刊文章
  • 1篇学位论文

领域

  • 13篇医药卫生
  • 2篇生物学

主题

  • 12篇心肌
  • 9篇糖尿
  • 9篇糖尿病
  • 6篇1型糖尿病
  • 5篇心肌病
  • 5篇糖尿病小鼠
  • 5篇糖尿病心肌
  • 5篇糖尿病心肌病
  • 5篇小鼠
  • 5篇肌病
  • 5篇肥大
  • 4篇心脏
  • 4篇1型糖尿病小...
  • 3篇心肌细胞
  • 3篇心肌细胞肥大
  • 3篇心脏功能
  • 3篇细胞
  • 3篇细胞肥大
  • 3篇肌细胞
  • 3篇高糖

机构

  • 14篇上海交通大学...
  • 8篇上海交通大学

作者

  • 14篇申锷
  • 13篇胡兵
  • 12篇孟哲颖
  • 7篇陈翠
  • 4篇王玉
  • 3篇徐卫平
  • 3篇郑元义
  • 2篇张淑玲
  • 1篇白文坤

传媒

  • 2篇中国实验动物...
  • 2篇中国医学前沿...
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇上海医学
  • 1篇中国医学影像...
  • 1篇基础医学与临...
  • 1篇实验动物与比...
  • 1篇上海交通大学...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇国际心血管病...
  • 1篇实验动物科学

年份

  • 1篇2019
  • 1篇2018
  • 5篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 4篇2014
共 15 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
低频超声联合SonoVue微泡促进裸鼠基因体内转染的可行性被引量：1
2014年
目的探讨利用低频超声联合SonoVue微泡造影剂促进基因转染人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤的可行性。方法采用人前列腺癌PC-3细胞建立裸鼠皮下移植瘤模型,成瘤后随机分为空白组(仅注射生理盐水)、单纯质粒组(注射生理盐水和质粒混悬液)、低频超声组(注射生理盐水和质粒混悬液后超声辐照)和低频超声+微泡组(注射超声微泡造影剂和质粒混悬液后超声辐照)。超声辐照条件:功率3W/cm2,占空比5∶5,频率80kHz,辐照10min。基因转染3天后在激光共聚焦显微镜下观察各组绿色荧光蛋白表达情况,并分析其平均荧光强度;同时行常规病理检查,观察低频超声联合微泡辐照对组织的损伤程度。结果 4组中,仅低频超声+微泡组可见明显绿色荧光,与其他各组差异均有统计学意义(P均<0.05);空白组、单纯质粒组和低频超声组均未见明显绿色荧光。各组均未见明显组织损伤。结论 SonoVue微泡造影剂在低频超声辐照下能够安全有效地促进pEGFP基因转染进入人前列腺癌裸鼠皮下移植瘤组织内。
南淑良申锷林艳端白文坤胡兵
关键词：超声学微泡前列腺肿瘤皮下移植瘤
MiR-182模拟物提高1型糖尿病小鼠的心脏功能被引量：3
2014年
目的探讨miR-182模拟物对1型糖尿病小鼠心脏功能的影响及可能作用机制。方法 40只8周龄雄性C57小鼠随机分为正常对照组(n=5),miR-182模拟物对照组(n=5),1型糖尿病组(n=15),1型糖尿病+miR-182模拟物治疗组(n=15)。腹腔注射链脲佐菌素(STZ)建立1型糖尿病动物模型。实验于8周末结束,采用小动物用高分辨超声仪测量小鼠心脏功能;运用透射电镜观察心肌组织超微结构改变;利用real-time PCR技术检测心肌组织β-肌球蛋白重链(β-MHC),α-肌球蛋白重链(α-MHC),心房钠尿肽(ANP),I型(Col I)和III型胶原(Col III)mRNA及miR-182 mRNA的表达含量。结果 1miR-182模拟物可改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,增加心脏射血分数及左室短轴缩短率(P<0.01);2miR-182模拟物可降低糖尿病小鼠心肌组织ANP、Col I、Col III的表达及β/a-MHC比值(P<0.01);3miR182模拟物可改善1型糖尿病小鼠心肌超微结构变化,减轻自噬。结论MiR-182模拟物能改善1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制可能与减轻心肌肥大和心肌纤维化,减轻线粒体结构损伤及减轻自噬有关。
孟哲颖王玉南淑良林艳端徐卫平胡兵申锷
关键词：糖尿病心脏功能心肌肥大自噬小鼠
成纤维细胞生长因子21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用被引量：4
2015年
目的观察高糖诱导原代心肌细胞时成纤维细胞生长因子21(FGF21)的表达,初步探讨内源性FGF21对高糖诱导心肌细胞肥大的保护作用。方法原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察FGF21在不同糖浓度(5、25、33和45 mmol/L)以及不同作用时间(24和48 h)的表达情况。设计并合成可沉默FGF21基因的小干扰RNA(siRNA),观察心肌细胞的形态学变化,并采用Real-time PCR检测心肌细胞肥大表型ANP、β-MHC mRNA的表达变化。结果 FGF21水平随着高糖浓度升高而升高,同一时间点高糖组(33和45 mmol/L)的FGF21水平高于对照组(P<0.05);FGF21水平随高糖作用时间延长出现先升高后降低的趋势,相同糖浓度组24 h时的FGF21水平升高,而48 h时的FGF21水平较24 h时降低(P<0.05);高糖组(33和45 mmol/L)心肌细胞FGF21 mRNA表达高于对照组,随高糖作用时间延长心肌细胞FGF21 mRNA表达水平先升高后降低(P<0.05)。FGF21-siRNA处理后,高糖诱导的心肌细胞肥大更为显著,ANP、β-MHC表达水平升高(P<0.05)。结论高糖时,内源性FGF21表达水平与糖浓度存在一定的依赖性;FGF21可能参与高糖诱导心肌细胞肥大的过程,起到拮抗心肌细胞肥大的保护性作用。
孟哲颖王玉林艳端南淑良胡兵申锷
关键词：成纤维细胞生长因子心肌细胞肥大小干扰RNA
微小RNA-182通过靶基因Rac1调控高糖诱导的心肌细胞肥大被引量：3
2015年
目的探讨微小RNA（miR）-182调控高糖诱导的心肌细胞肥大的机制。方法利用生物信息学方法预测调控Ras相关的c3肉毒素底物1（Racl）的候选miR。在糖尿病组小鼠（db／db小鼠）和对照组小鼠（db／m小鼠）心肌组织中验证所有候选miR的表达，并分别与RaclmRNA做Pearson相关性分析。体外实验，将原代培养的乳鼠心肌细胞分为对照组（葡萄糖浓5mmol／L）和高糖组（葡萄糖浓度33mmol／L，HG组）。光镜下观察各组乳鼠心肌细胞的形态学变化。采用实时逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测两组乳鼠心肌细胞中miR-182和RaclmRNA表达水平。再将原代乳鼠心肌细胞分为4组，分别为正常糖组（葡萄糖浓度5mmol／L，对照组）、高糖组（葡萄糖浓度33mmol／L，HG组）、正常糖＋miR-182模拟物组（miR-182组）和高糖＋miR-182模拟物组（HG＋miR-182组）。采用Lipofectamine2000转染miR-182模拟物（终浓度为100nmol/L）。分别采用RT．PCR和蛋白免疫印迹法检测乳鼠心肌细胞中Racl、3-肌球蛋白重链（B—MHC）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）的mRNA和蛋白表达水平。结果生物信息学方法预测到参与调控Racl的候选miR共6个，分别为miR-182、miR-142—3p、miR-140、miR-101a、miR-429和miR-200b。糖尿病组小鼠心肌组织中miR-182和miR-142—3pmRNA表达水平均明显低于对照组（P均〈0．05），且miR-182、miR-142—3pmRNA均与RaclmRNA表达水平呈负相关（相关系数分别为r=-0．89102，r=-0．83719），miR．182与Racl负相关性最为显著。体外实验结果显示HG组乳鼠心肌细胞中miR-182mRNA表达水平明显低于对照组（P〈0．05），RaclmRNA表达水平则明显高于对照组（P〈0．05）；光镜下观察HG＋miR．182组乳鼠心肌细胞肥大程度轻于HG组；HG＋miR-182组乳鼠心肌细胞Racl和B—MHCmRNA及蛋白表达水平均明显高于HG组（P均〈0．05）。结论miR-182可能通过其靶基因Racl对高�
孟哲颖王玉林艳端南淑良徐卫平胡兵申锷
关键词：肌细胞肥大微RNASRACL
高糖致心肌细胞肥大的长链非编码RNA表达谱分析被引量：3
2019年
目的探讨高糖诱导心肌细胞肥大中长链非编码RNAs(lncRNAs)表达及其可能参与的生物学功能分析。方法培养原代心肌细胞,高糖处理48 h致心肌细胞肥大,分对照组(Con)和高糖组(HG)。用高通量测序检测长链非编码RNA(lncRNAs)的表达情况。结果1)糖尿病致心肌细胞肥大中共筛选到14个差异表达lncRNAs。5个上调分别为ENSMUST00000195674、ENSMUST00000183707、ENSMUST00000195992、MSTRG.8385.2和MSTRG.9749.1;9个下调分别为ENSMUST00000195426、ENSMUST00000186944、ENSMUST00000182639、ENSMUST00000181094、ENSMUST00000125001、ENSMUST00000210380、MSTRG.8302.1、MSTRG.11564.1和MSTRG.13750.1。2)其中ENSMUST00000182639、ENSMUST00000181094、ENSMUST00000195674和MSTRG.8302.1可能通过调控Igf1来参与PI3K-Akt、AMPK、mTOR、Rap1和HIF-1、FoxO信号通路;参与肥厚性心肌病(HCM)、扩张性心肌病(DCM)和氧化磷酸化等信号通路。结论高糖致心肌细胞肥大中lncRNAs呈现显著差异性表达(P<0.05),并可能通过相应的信号通路参与高糖尿致心肌细胞肥大的病理生理过程。
孟哲颖胡兵陈翠曹洪丽王静怡申锷
关键词：糖尿病心肌病心肌细胞肥大高通量测序长链非编码RNA
成纤维细胞生长因子21降低链脲佐菌素型糖尿病小鼠心肌组织中炎性因子的表达被引量：1
2015年
目的探讨外源性成纤维细胞生长因子(FGF)21对链脲佐菌素(STZ)型糖尿病小鼠心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α和TGF-β表达的影响及其机制。方法将50只4周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分入对照组(10只)、FGF21对照组(10只)、STZ型糖尿病组(15只)和STZ型糖尿病FGF21治疗组(FGF21治疗组,15只)。通过单次小鼠腹腔内注射STZ(150mg/kg)建立STZ型糖尿病动物模型,建模成功后小鼠再予腹腔内注射FGF21(100μg·kg-1·d-1),连续8周。实验达终点时采用超声心动图检测小鼠的心脏功能,采用实时定量RT-PCR技术检测心肌组织IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-βmRNA和FGF-21mRNA,采用Western印迹法检测心肌组织磷酸化蛋白激酶B(Akt)表达。结果 STZ型糖尿病组小鼠心肌组织FGF21mRNA表达水平显著高于对照组(P<0.05)。STZ型糖尿病组和FGF21治疗组小鼠左心室射血分数和左心室短轴缩短率均显著低于对照组(P值均<0.05),FGF21治疗组均显著高于STZ型糖尿病组(P值均<0.05)。STZ型糖尿病组小鼠心肌组织IL-1βmRNA、IL-6mRNA、TNF-αmRNA、TGF-βmRNA水平均显著高于对照组(P值均<0.05),FGF21治疗组均显著低于STZ型糖尿病组(P值均<0.05)。STZ型糖尿病组小鼠心肌组织中磷酸化Akt的表达水平显著低于对照组(P<0.05),FGF21治疗组显著高于STZ型糖尿病组(P<0.05)。结论 FGF21可提高STZ型糖尿病小鼠的心脏功能,显著减少其心肌组织中IL-1β、IL-6、TNF-α、TGF-β的表达,其机制可能与激活心肌组织磷酸化Akt的表达有关。
孟哲颖王玉林艳端南淑良徐卫平胡兵申锷
关键词：成纤维细胞生长因子21糖尿病心肌病炎性因子
心肌线粒体改变对1型糖尿病小鼠心脏结构与功能的影响
2017年
目的探讨心肌线粒体改变对1型糖尿病小鼠心脏结构与功能的影响。方法 20只8周龄雄性C57/BL6J小鼠随机分为对照组(n=10),1型糖尿病组(n=10)。单次腹腔注射STZ(150mg/kg)建立1型糖尿病动物模型,实验到达终点时采用小动物用高分辨超声仪观察小鼠心脏结构,测量心脏功能;光镜下观察心肌细胞形态改变,透射电镜下观察心肌细胞线粒体变化,Western blot法检测线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α。原代培养C57BL/6J乳鼠心肌细胞,观察在不同糖浓度(5mmol/L、33mmol/L)中培养48h后心肌细胞的形态学变化,透射电镜下观察心肌细胞线粒体的改变,Western blot法检测线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α。结果与正常组小鼠相比,1型糖尿病组小鼠心肌线粒体排列不规则,肿胀,脊脱落溶解,线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α表达减低(P<0.05),1型糖尿病小鼠心脏肥大,室壁增厚,心功能减低。与正常糖浓度培养组相比,高糖培养组线粒体肿胀、脊断裂溶解,线粒体相关蛋白TFAM及PGC-1α表达减低(P<0.05),心肌细胞肥大显著,形态欠规则。结论心肌线粒体结构与功能的改变与1型糖尿病小鼠心脏结构与功能改变有关。
陈翠孟哲颖郑元义胡兵申锷
关键词：1型糖尿病心脏功能心脏结构心肌线粒体
糖尿病动物模型心功能评价方法被引量：5
2014年
糖尿病心血管并发症(cardiovascular complications of diabetes,CCD)是糖尿病患者最主要的死亡原因,其中糖尿病心肌病(diabetic cardiomyopathy,DC)是心力衰竭的主要原因。对于分析糖尿病心肌病的机制、早期诊断以及改进和优化治疗,心脏功能评估起到重要桥梁作用,而糖尿病动物模型直接或间接反映糖尿病的发生和发展过程,是一个良好的研究载体。本文旨在综述国内外糖尿病动物模型心脏功能评价的重要方法。
孟哲颖申锷
关键词：糖尿病心血管并发症糖尿病心肌病心脏功能
FGF21siRNA对STZ诱导的1型糖尿病小鼠心脏功能的影响被引量：1
2017年
目的探讨成纤维细胞生长因子21(FGF21)siRNA对链脲佐菌素(STZ)诱导的1型糖尿病(T1DM)小鼠心脏功能的影响机制。方法 16只8周龄雄性C57BL/6J小鼠随机分为正常对照组(n=6),FGF21siRNA对照组(n=10),16只T1DM模型小鼠分为T1DM组(n=6),T1DM+FGF21siRNA组(n=10)。T1DM模型由单次腹腔注射STZ(150 mg/kg)建立。8周后行FGF21siRNA给药。实验到达终点时采用小动物高分辨超声仪测量小鼠心脏功能;光学显微镜下HE染色观察心肌细胞形态,Masson染色观察纤维化程度,利用实时PCR技术检测心肌组织仪-肌球蛋白重链(α-MHC),β-肌球蛋白重链(β-MHC),心房钠尿肽(ANP)、I型胶原(Col I)和III型胶原(Col III)及FGF 21 mRNA的表达含量。结果与正常对照组小鼠相比,T1DM小鼠的心脏功能减低,心肌细胞肥大,胶原纤维增生,伴随小鼠心肌组织ANP、α-MHC、β-MHC、Col I、Col III mRNA表达增加,T1DM小鼠经FGF 21siRNA处理后上述表现进一步加重。结论 FGF21siRNA能降低1型糖尿病小鼠的心脏功能,其机制可能与心肌肥大和心肌纤维化有关。
陈翠孟哲颖郑元义胡兵申锷
速度向量成像技术评估蒽环类药物所致心肌损害的临床价值被引量：3
2017年
目的研究速度向量成像(velocity vector imaging,VVI)技术评价蒽环类药物所致早期心肌损害的应用价值。方法选取2015年4月至2016年11月于本院接受蒽环类药物治疗的乳腺癌患者30例纳入乳腺癌组,另选取本院同期30例健康体检女性纳入对照组。观察并比较乳腺癌组患者化疗前后和对照组研究对象左心房收缩末期内径(left atrium end systolic dimension,LADs)、左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVDd)、室间隔(interventricular septum,IVS)、左心室后壁(left ventricular posterior wall,LVPW)厚度、射血分数(ejection fraction,EF)、缩短分数(fractional shortening,FS)、E峰与A峰流速比值(E/A)、速度曲线、应变曲线、应变率曲线及心肌收缩期与舒张期的VVI参数。结果乳腺癌组患者在接受蒽环类药物化疗前后,LADs、LVDd、IVS、LVPW、EF及FS均未出现显著变化,E/A(舒张期指标)低于对照组,但无显著差异(P>0.05)。在心肌收缩期,对照组研究对象左心室长轴观基底段的运动速度均显著高于中间段(P<0.05),其心尖四腔观和心尖二腔观的运动速度为:基底段>中间段>心尖段,组内比较差异均具有显著性(P<0.05)。3个疗程后,乳腺癌组患者心脏16节段应变率显著低于本组化疗前和对照组(P<0.05)。在心肌舒张期,对照组研究对象左心室长轴观基底段的运动速度显著高于中间段(P<0.05),其心尖四腔观和心尖二腔观的运动速度为:基底段>中间段>心尖段,差异均具有显著性(P<0.05)。2个疗程后,乳腺癌组患者左心室后壁、侧壁、前壁的运动速度均显著低于化疗前(P<0.05)。3个疗程后,乳腺癌组患者左心室各节段的运动速度均低于化疗前(P<0.05)。2个疗程后,乳腺癌组患者心肌舒张期心脏16节段应变率均显著低于本组化疗前和对照组(P<0.05);3个疗程后,乳腺癌组患者心肌舒张期心脏16节段速度、应变及应变率均显著低于本组化疗前和对
张淑玲孟哲颖陈翠胡兵申锷
关键词：速度向量成像技术蒽环类药物心肌损害
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