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香芹酚预处理对心肌缺血再灌注时线粒体损伤的作用被引量：5: 2013年; 目的探索香芹酚(CAR)对心肌缺血再灌注(I-R)时线粒体损伤的作用。方法 C57BL/6小鼠冠状动脉左前降支结扎45min,解除结扎2h构建心肌I-R损伤模型。将小鼠随机分为3组(每组n=12):假手术组、Vehicle(DMSO in saline)+I-R组、CAR(60mg/kg)+I-R组。Vehicle或CAR于冠脉结扎前15min给药。心肌缺血45min再灌注2h后,检测心肌梗死面积,并测定平均线粒体面积、线粒体分裂百分比、线粒体基质微粒及脂滴数量以评估线粒体损伤情况。结果与假手术组相比,Vehicle组心梗面积显著增加,差异有统计学意义(P<0.05);与Vehicle组相比,CAR(60mg/kg)预处理可显著减少心梗面积,差异有统计学意义(P<0.05)。与Vehicle组相比,CAR预处理可显著降低平均线粒体面积、线粒体基质微粒数、线粒体周围脂滴数和线粒体分裂百分比,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 CAR可通过减轻心脏组织中线粒体损伤降低小鼠心肌I-R后心梗面积。; 王先宝宋旭东杨平珍刘映峰王丽姿刘磊瞿玲玲陈爱华; 关键词：心肌缺血再灌注线粒体损伤

葡萄糖预处理对大鼠心肌细胞糖毒性损伤的保护作用被引量：2: 2018年; 目的探讨葡萄糖预处理对原代心肌细胞在高糖诱导的糖毒性损伤中的保护作用及其可能机制。方法模拟体内高糖状态建立SD乳鼠原代心肌细胞高糖模型,设置对照组、高糖模型(HG)组和预处理(PG)组,对照组给予常规培养基(DMEM,5mmol/L D-glucose)培养6d,HG组给予高糖(50mmol/L D-glucose)培养96h,PG组在建模前给予葡萄糖预处理(10mmol/L D-glucose)4h,循环3次,每次预处理间隔为常规培养(DMEM,5mmol/L D-glucose)4h。采用MTS实验检测心肌细胞活性,TUNEL染色法检测心肌细胞凋亡率,JC-1染色法检测线粒体膜电位,Western blotting检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3的表达水平。结果 MTS检测结果显示,HG组心肌细胞活性明显低于对照组(P<0.01),而与HG组相比,PG组心肌细胞活性有所增强(P<0.05)。TUNEL检测结果显示,HG组细胞凋亡率明显高于对照组(P<0.01),而与HG组相比,PG组心肌细胞凋亡率明显降低(P<0.05)。JC-1检测结果显示,HG组线粒体膜电位明显低于对照组(P<0.05),而与HG组相比,PG组心肌细胞线粒体膜电位明显升高(P<0.05)。Western blotting检测结果显示,与对照组比较,HG组Bcl-2表达减少,Bax、caspase-3表达增多,而与HG组相比,PG组Bax、caspase-3表达减少,Bcl-2表达增多,差异均有统计学意义(P<0.05)。在上述各指标中,对照组与PG组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论葡萄糖预处理能够增强细胞活性、减少细胞凋亡、减轻线粒体损伤,从而减轻高糖对心肌细胞的糖毒性损伤。; 闫毅凤谭志鹏刘海琼王思懿陈爱华

硫酸吲哚酚在尿毒症并发心血管疾病中的研究进展被引量：4: 2013年; 慢性肾脏疾病是心血管疾病的重要危险因素。在慢性肾脏疾病患者中,尿毒素尤其是蛋白结合类尿毒素,不仅加重了慢性肾脏疾病,同时促进了心血管疾病的发生、发展,氧化应激认为是心血管疾病的发病机制之一,该假设已得到大量基础和临床研究的证实。硫酸吲哚酚是一种重要的蛋白结合类尿毒素,肾功能衰竭时在肾脏蓄积。目前研究表明,血清中硫酸吲哚酚含量是预测心血管疾病及慢性肾脏疾病肾功能减退的有重要价值的标志物。; 周婧吴志坚夏维萍赵一俏; 关键词：尿毒症毒素心血管疾病

香芹酚预处理减轻小鼠心肌缺血再灌注时氧化应激及细胞凋亡被引量：8: 2013年; 目的探索香芹酚(CAR)对小鼠心肌缺血再灌注损伤的作用及其相关机制。方法结扎雄性C57 BL/6小鼠冠状动脉左前降支45 min后解除结扎线构建急性心肌缺血再灌注(I-R)损伤模型。动物被随机分为5组:假手术组(n=13)、Vehicle组(DMSO in saline+I-R组)(n=13)、CAR组(CAR+I-R组):分为20、40及60 mg/kg组(每组n=13)。CAR于缺血前15 min给药。缺血45 min再灌注2 h后检测心肌组织氧化应激水平及细胞凋亡率。结果同Vehicle组相比,CAR组心肌缺血再灌注后心肌梗死面积、氧化应激水平及细胞凋亡率显著降低(P<0.05)Vehicle组及CAR组DCFDA强度分别为(158.21±6.43)%及(123.47±9.82)%。Vehicle组及CAR组Mn-SOD活性分别为0.67±0.16及1.12±0.17 U/mg protein。Vehicle组及CAR组过氧化氢酶活性分别为0.14±0.09及0.63±0.07 U/mg protein。结论 CAR可通过降低氧化应激水平及心肌细胞凋亡率缓解小鼠心肌缺血再灌注损伤。; 宋旭东陈爱华刘映峰王先宝周贻军刘磊张秀丽王丽姿杨平珍; 关键词：心脏缺血再灌注损伤氧化应激凋亡

尼可地尔对急性心肌梗死患者冠状动脉介入术后心功能及临床预后的影响被引量：30: 2016年; 目的:研究尼可地尔对急性心肌梗死(AMI)患者冠状动脉介入(PCI)术后心功能及临床预后的影响。方法:入组66例AMI患者,随机分为对照组和尼可地尔组(各33例),尼可地尔组入院后立即给予尼可地尔4 mg静脉注射,以8mg/h速度持续静脉输注24 h,再通过测定8-异构前列腺素F_(2α)(8-epi-PGF_(2α))尿排泄率来评价两组患者体内活性氧类物质(ROS)的生成水平,并比较两组患者在心功能和临床心脏事件等方面的差异。结果:对照组患者8-epi-PGF2α尿排泄率在PCI术后升高了2倍,但尼可地尔组没有明显变化,两组间比较,差异有统计学意义(P<0.001)。尼可地尔组患者PCI术后即刻及第6个月的左室射血分数和心指数均高于对照组(P<0.05),尼可地尔组患者住院期间总的心脏事件发生率和再住院率也低于对照组(P<0.05)。结论 :尼可地尔能够改善AMI患者PCI术后的心功能及临床预后,而抑制ROS的生成是其可能的潜在机制。; 黄正新王先宝刘映峰; 关键词：急性心肌梗死尼可地尔冠状动脉介入术心功能临床预后

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国家自然科学基金(81270218)

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