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抗凋亡蛋白HAX-1过表达对心肌肥厚小鼠肝脏代谢组学的影响: 2020年; 目的考察抗凋亡蛋白HAX-1的表达对小鼠心肌肥厚模型的影响。方法构建重组腺病毒载体Ad-HAX-1,使HAX-1过表达,以含绿色荧光蛋白的腺病毒载体(Ad-GFP)作为对照组。小鼠随机分为假手术组(Sham组)、主动脉弓缩窄(TAC组)手术组及HAX-1过表达组(HAXOP组)。TAC组在手术前3 d心肌内注射Ad-GFP,HAXOP组在手术前3 d心肌内注射Ad-HAX-1,6周后动物安乐死,取心脏和肝脏,采用Western blot检测小鼠心肌组织中HAX-1的表达;采用超高效液相色谱-四极杆静电场轨道阱高分辨质谱串联技术结合主成分分析(PCA)、偏最小二乘判别分析(PLS-DA)和正交偏最小二乘判别分析(OPLS-DA)对不同组小鼠的肝脏进行代谢组学的研究,筛选出差异化合物并进一步研究其代谢通路。结果HAX-1蛋白过表达改变甘油磷脂代谢、糖酵解等代谢通路。结论HAX-1过表达可改善心肌肥厚,其作用机制主要与甘油磷脂代谢有关。; 王帅阴兆静陈秀英徐霞; 关键词：代谢组学心肌肥厚

抗氧化蛋白PrxⅡ对心肌收缩力的调控及其机制研究: 2013年; 目的过氧化氢过氧化物酶（peroxiredoxinⅡ，PrxⅡ）主要位于细胞的胞浆，可将体内多余的过氧化氢还原为水，PrxII属于过氧化氢过氧化物酶超家族成员之一，其余成员还有PrxI、Ⅲ、Ⅳ、V和Ⅵ，我们前期的研究发现：PrxⅡ可以保护氧化应急诱导的心肌细胞损伤，而且我们还发现PrxⅡ在心力衰竭的病人心脏中表达量降低，但是在两个心肌收缩力增强的转基因动物模型中，包括：phospholamban（PLN）基因敲除和蛋白磷酸化酶I抑制剂I过表达的小鼠心脏中表达量明显升高，但是到目前为止还不清楚PrxlI这一抗氧化蛋白是否可调控心肌收缩。方法构建正义和反义的PrxⅡ腺病毒，并转染入成年大鼠的心肌细胞，以诱导PrxII的瞬时过表达或表达下调，同时检测了心肌细胞收缩功能的变化。结果腺病毒中介的PrxU在心肌细胞的过表达或表达下降伴随明显的心肌细胞收缩功能的下降或升高，同时心肌细胞的钙瞬变和肌浆网的钙含量也发生了类似的与收缩功能相一致的改变。另一方面，我们还发现：B-肾上腺素能激动剂异丙肾上腺素可以完全反转PrxⅡ过表达对心肌收缩的抑制作用。我们进一步的研究证实：PrxⅡ对心肌细胞收缩功能的调控作用可能与phospholambanl6位丝氨酸和17位苏氨酸的磷酸化的改变相关。结论抗氧化蛋白PrxⅡ可能是心肌收缩功能的一个新的调控因子，其对心肌细胞收缩功能的调控作用与调控phospholamban的磷酸化相关。; 石晓静吕文营刘宏民 EvangeliaG.Kranias 赵文; 关键词：钙瞬变 PHOSPHOLAMBAN

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国家自然科学基金(81270270)

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