国家自然科学基金(30500175)
- 作品数：3 被引量：23H指数：2
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- 高压氧对局灶性脑缺血后细胞凋亡的影响及其机制被引量：4
- 2006年
- 目的:观察不同时间点高压氧(HBO)治疗对短暂性脑缺血的作用,并探讨其对细胞凋亡的影响。方法:在客观监测局部脑血流的条件下,大鼠经历短暂脑缺血后3h,6h,12h应用HBO治疗,24h后行神经功能评分和梗死体积测定,免疫组化染色各组Bcl-2、Bax、活性Caspase-3、活性Caspase-9以及TUNEL法检测细胞凋亡。结果:缺血后3h HBO治疗减少70%梗死体积,缺血后6h HBO治疗则减少梗死体积约44%,早期应用HBO治疗增加半暗带区细胞内Bcl-2的表达,减少活性Caspase-9和活性Caspase-3以及TUNEL阳性细胞数;缺血后12h应用HBO治疗却恶化神经功能,扩大梗死范围,而对上述凋亡各指标无影响。结论:HBO治疗短暂性局灶脑缺血具有时间窗,应争取在缺血后6h内应用HBO治疗,其早期治疗的神经保护作用与抑制细胞凋亡有关。
- 楼敏丁美萍闻树群
- 关键词：高压氧脑缺血细胞凋亡
- 厄贝沙坦对局灶脑缺血作用的实验研究被引量：1
- 2006年
- 目的:研究1型血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂厄贝沙坦对局灶性脑缺血的神经保护作用及其可能的细胞机制。方法:在激光多谱勒脑血流监测仪对局部脑血流的监测下,应用线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞模型。药物经侧脑室内微泵持续灌注雄性正常血压大鼠,术后行神经功能评分,测定梗死体积,并运用免疫组化染色观察活性Cas-pase-3及其下游多聚ADP-核糖聚合酶(PARP)p85裂解片断的改变,结合TUNEL,比较各组细胞凋亡情况。结果:厄贝沙坦明显改善大鼠的神经功能评分,第7 d的梗死体积较对照组减少了42%,用药后缺血区的TUNEL阳性细胞数,荧光标记的活性Caspase-3以及PARP p85裂解片断表达均明显减少。结论:厄贝沙坦可改善局灶脑缺血的神经功能,抑制细胞凋亡可能是其神经保护机制之一。
- 楼敏丁美萍闻树群夏强
- 关键词：脑缺血厄贝沙坦细胞凋亡
- 高压氧对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基影响的实验研究被引量：18
- 2008年
- 目的:研究高压氧(HBO)对大鼠脑缺血区线粒体氧自由基及抗自由基酶的影响。方法:参照改良的Koizumi方法,在激光多普勒血流仪监测局部脑血流的条件下,建立线栓法大鼠局灶性脑缺血模型,缺血90min后再灌注,缺血后3h高压氧治疗(3个标准大气压,1h),缺血后24h分别取缺血核心区和半暗区脑组织,差速离心提取线粒体,进行超氧阴离子自由基(O2.)生成速率、H2O2含量、丙二醛(MDA)含量测定,以及线粒体超氧化歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)和还原型谷胱甘肽(GSH)含量测定。结果:脑缺血再灌注24h后缺血半暗区和核心区线粒体的H2O2、O2.、MDA的含量较正常对照组明显增加,而SOD、GSH-PX活性以及GSH的含量较正常对照组明显下降(P<0.05)。经HBO治疗后,缺血半暗区线粒体O2.含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),而MDA含量减少(P<0.05);缺血核心区线粒体O2.含量增加(P<0.05),SOD活性提高(P<0.05),但MDA含量不变。HBO治疗对脑缺血区的H2O2、GSH-PX和GSH作用无影响。结论:在脑缺血时间窗内,HBO治疗能增加脑缺血区线粒体自由基生成,提高线粒体抗自由基酶活性;能抑制脑缺血半暗区线粒体的脂质过氧化损伤,但对核心区作用不明显。提示线粒体的功能状态在HBO治疗后的自由基反应中起重要作用。
- 楼敏王季华钱琼秋闻树群丁美萍
- 关键词：高压氧线粒体
