重庆市卫生局科研项目(2011-2-046)
- 作品数：5 被引量：33H指数：2
- 相关作者：张华周丽媛漆洪波冯翔张杰更多>>
- 相关机构：重庆医科大学附属第一医院重庆医科大学更多>>
- 发文基金：重庆市自然科学基金重庆市卫生局科研项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 早发型子痫前期胎盘滋养细胞过度自噬与侵袭功能的关系被引量：8
- 2014年
- 目的探讨人胎盘滋养细胞过度自噬参与早发型子痫前期的病理及分子机制。方法 (1)收集重庆医科大学附属第一医院2010年1月至2012年5月分娩的18例早发型子痫前期和20例正常产妇的胎盘组织。应用免疫组化检测胎盘组织中自噬相关蛋白LC3和Beclin-1的表达及定位。(2)以葡萄糖氧化酶模拟氧化应激环境,通过Western-blot方法测定处理后的人绒毛外滋养细胞株HTR8/SVneo自噬发生的情况,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果 (1)免疫组化提示早发型子痫前期胎盘滋养细胞LC3和Beclin-1表达量较正常胎盘增高(P<0.05)。(2)Western-blot均提示氧化应激条件下HTR8/SVneo自噬发生增加,Transwell侵袭实验提示经处理后的滋养细胞侵袭力降低。结论滋养细胞发生过度自噬可能是早发型子痫前期胎盘功能紊乱的另一重要发病机制。
- 高丽漆洪波张雪梅陈国庆张华
- 关键词：早发型子痫前期自噬滋养细胞
- 二甲双胍和格列苯脲在妊娠期糖尿病中的安全性和有效性评价:网络Meta分析被引量：20
- 2015年
- 目的:通过与胰岛素比较,分析二甲双胍和格列苯脲在妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)中的安全性和有效性;方法:系统性检索Pub Med,EMBASE,Cochrane中心注册的对照试验(cochrane central register of controlled trials,CENTRAL),和中国生物医学生物文献数据库,截至2013年12月有16篇随机对照试验包含二甲双胍及格列苯脲与胰岛素的比较。二甲双胍和格列苯脲的安全性和有效性评价的直接和间接结果通过R 2.15.2实验。结果:本研究有2 665例病例纳入。在巨大儿方面,格列苯脲组多于胰岛素组(OR=3.299,95%CI=1.649~6.600,P=0.001),而二甲双胍组低于格列苯脲组(OR=0.234,95%CI=0.061~0.893,P=0.033),二甲双胍组与胰岛素组无统计学差异(P=0.198)。在孕妇体质量增加方面,二甲双胍组明显低于胰岛素组(SMD=-0.539,95%CI=-0.716^-0.362,P=0.000)。妊娠时限方面,二甲双胍明显短于胰岛素组(SMD=-0.142,95%CI=-0.246^-0.039,P=0.007)。结论:二甲双胍控制血糖的疗效好,母亲体质量增加少,有更低的糖化血红蛋白水平且不增加母亲低血糖风险,但可能增加早产风险。格列苯脲组有更高的巨大儿发生率。
- 张杰张华Kamana K.C肖晓秋周丽媛冯翔
- 关键词：二甲双胍格列苯脲胰岛素妊娠期糖尿病
- GPR30在胎盘组织中的差异表达及其与子痫前期的关系被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨胎盘组织中新型雌激素受体G-蛋白偶联受体30(g-protein coupled receptor 30,GPR30)的表达及其与子痫前期(preeclampsia,PE)发病的关系。方法:收集重庆医科大学附属第一医院2012年1月至2014年5月分娩的20例PE和19例正常产妇的胎盘组织,应用免疫组化方法检测GPR30在胎盘组织中的表达。然后以人脐静脉血管内皮细胞建立PE细胞模型,以免疫荧光技术和蛋白印迹技术(Western blot)检测GPR30蛋白的表达情况。以流式细胞仪检测凋亡、以体外小管形成实验检测管腔成形能力、以迁移实验检测迁移能力等。结果:GPR30在PE组胎盘组织中表达明显低于对照组(P=0.000);而在细胞模型中,经缺氧/复氧处理后,GPR30蛋白的表达降低(P=0.000);GPR30抑制剂-G15处理使其凋亡增加(P=0.000);而GPR30激动剂-G1能促进其管腔成形(P=0.000)和迁移(P=0.0015),同时,G15能抑制17β-雌二醇对其管腔成形(P=0.039)和迁移(P=0.014)的保护作用。结论:GPR30表达下降可能与PE胎盘血管内皮细胞的功能异常相关。
- 周丽媛张华
- 关键词：子痫前期血管内皮
- GPR30在妊娠期胎盘中的表达及其对滋养细胞侵袭能力影响的研究被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨G-蛋白偶联受体30(GPR30)在妊娠期胎盘中的表达,以及其对人胎盘滋养细胞侵袭力的影响。方法:免疫组化法检测早孕期绒毛、正常产妇胎盘和重度子痫前期患者胎盘组织中GPR30表达。用17-β-雌二醇(17β-E2)、GPR30激动剂G1和阻滞剂G15预处理体外培养绒毛组织和人绒毛外滋养细胞株HTR8/SVneo。显微镜下观察体外绒毛组织滋养细胞生长侵袭范围,Transwell侵袭实验检测HTR8/SVneo细胞侵袭能力。免疫荧光法检测绒毛组织和HTR8/SVneo细胞中GPR30蛋白表达。Western blot法检测HTR8/SVneo细胞中GPR30和MMP-9蛋白表达。结果:GPR30在早期绒毛组织和正常末期胎盘滋养细胞上都有表达,且早孕期的表达水平高于正常末期胎盘,但在重度子痫前期胎盘上GPR30蛋白表达明显减少。E2及GPR30激动剂G1可增加滋养细胞的侵袭能力,阻滞剂G15则可下调其侵袭性;E2、G1可诱导滋养细胞GPR30蛋白表达上调,而G15则下调其表达。GPR30蛋白水平与侵袭相关蛋白MMP-9表达水平有相关性。结论:GPR30可能参与人类滋养细胞侵袭力的调节,对滋养细胞的侵袭力有正性促进作用。
- 冯祥石书明漆洪波张华
- 关键词：GPR30滋养细胞侵袭力
- G-蛋白耦联受体30调控一氧化氮合成与子痫前期的关系被引量：2
- 2015年
- 目的:探讨G-蛋白耦联受体30(GPR30)调控一氧化氮(NO)合成的信号通路,及其与子痫前期(PE)发病的关系。方法:用免疫组化法检测GPR30在PE组(22例)及正常产妇对照组(N组,21例)的胎盘及蜕膜组织中的表达。以蛋白印迹技术检测GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在经过缺氧/复氧(H/R)、GPR30激动剂(E2或者G1)以及GPR30抑制剂(G15)处理后细胞模型中的表达。结果:GPR30在PE组胎盘、蜕膜组织中表达均较N组显著降低;在细胞模型中,GPR30、p-eNOS(Ser1177)在H/R组中的表达较N组显著降低(P<0.01,P<0.05);GPR30激动剂E2或者G1预处理后,GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+E2组和H/R+G1组的表达均较H/R组上调(P<0.01,P<0.05),而GPR30抑制剂G15作用则相反:GPR30、p-eNOS(Ser1177)、PI3K(p-p85)、p-Akt(Ser473)在H/R+E2+G15组的表达均较H/R+E2组降低(P<0.01,P<0.05)。结论:在PE患者胎盘及蜕膜中,GPR30表达下降可能通过PI3K/Akt通路下调NO合成。
- 周丽媛张华
- 关键词：子痫前期GPR30血管内皮一氧化氮
