国家教育部博士点基金(20070108007)
- 作品数：6 被引量：30H指数：3
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- 二氧化硫胁迫诱发拟南芥植株含硫抗氧化物水平提高被引量：8
- 2010年
- 以拟南芥(Arabidopsis thaliana)为材料,研究二氧化硫(SO2)熏气对植株硫同化作用的影响.结果显示,SO2熏气后,拟南芥植株地上组织中硫同化关键酶半胱氨酸合成酶(OAS-TL)活性提高,半胱氨酸(Cys)和谷胱甘肽(GSH)含量显著增加,谷胱甘肽硫转移酶(GST)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性诱导性增高;GSH-PX、GST和硫氧还蛋白等多种与逆境生理关系密切的基因表达上调.结果表明,SO2胁迫能诱导拟南芥植株硫同化作用增强,使Cys和GSH水平提高,促进相关防御酶活性及基因表达水平升高,以有效清除植物细胞中的活性氧和其它胞内有毒代谢物,提高植株对逆境的适应性.
- 李利红仪慧兰武冬梅
- 关键词：拟南芥SO2
- 活性氧与NO在SO_2诱导蚕豆气孔运动中的作用被引量：3
- 2012年
- 以蚕豆叶表皮为材料,研究SO2胁迫时叶面气孔运动及其调节途径.研究发现,用浓度1～200μmol/L的SO2衍生物(亚硫酸钠与亚硫酸氢钠混合液)处理蚕豆叶下表皮后,气孔开度明显减小,气孔保卫细胞内活性氧(ROS)、一氧化氮(NO)和钙离子(Ca2+)水平显著升高.采用抗氧化剂抗坏血酸和过氧化氢酶,钙离子干扰剂EGTA和LaCl3,以及NO合成抑制剂NaN3与NO清除剂c-PTIO,分别与SO2衍生物同时作用时,SO2诱发的气孔关闭效应得到有效缓解,保卫细胞内ROS、NO和Ca2+水平随之改变.抗氧化剂和NO干扰剂能阻止SO2诱导的胞内ROS、NO和Ca2+水平升高;EGTA和LaCl3能降低SO2诱导的胞内NO和Ca2+升高,但不影响ROS水平.研究结果表明,较高浓度SO2能诱导气孔关闭,SO2胁迫诱导ROS和NO合成增加,ROS和NO通过钙信号系统调节气孔开度.
- 仪慧兰刘鑫尹晶晶
- 关键词：SO2气孔开度NOCA2+蚕豆
- 二氧化硫胁迫诱导拟南芥NIT2基因DNA甲基化修饰被引量：11
- 2012年
- DNA甲基化是一种重要的表观遗传修饰形式。利用亚硫酸氢盐修饰后测序法和甲基化敏感性限制性内切酶-PCR(MSRE-PCR)法,研究SO2胁迫对拟南芥腈水解酶(NIT2)基因序列中胞嘧啶甲基化状态的影响,分析甲基化特征改变在植物胁迫应答过程中的作用。研究发现,30 mg.m-3的SO2连续熏气3 d后,拟南芥植株地上组织细胞中NIT2基因启动子区域CG和CHH(H为C,A或T)位点甲基化水平下降,总甲基化水平降低,但未检出编码区5′端目的片段中CCGG位点甲基化状态的改变。RT-PCR分析表明,SO2胁迫组拟南芥植株地上组织细胞中NIT2基因的转录水平高于对照组。研究结果表明,SO2胁迫导致拟南芥NIT2基因启动子区甲基化水平降低,NIT2基因转录上调,说明SO2胁迫能诱发拟南芥基因胞嘧啶甲基化水平改变,启动子区甲基化水平的降低可能与防御基因的诱导表达有关,胞嘧啶甲基化修饰参与了植物的抗逆生理过程。
- 李利红仪慧兰王艺雯杨波
- 关键词：SO2拟南芥DNA甲基化
- NO体外供体硝普钠诱导蚕豆气孔保卫细胞死亡机理研究
- 2013年
- 为分析NO在植物细胞死亡过程中的作用,以蚕豆表皮条和NO体外供体硝普钠(SNP)及NO信号途径抑制剂为材料,采用表皮条生物法,探讨SNP对蚕豆叶面保卫细胞的毒性机理。结果表明:(1)0.5～9mmol·L-1的SNP可使蚕豆气孔保卫细胞活性降低,部分细胞死亡,且随着SNP浓度的增高细胞死亡率增高。(2)凋亡抑制剂Z-Asp-CH2-DCB或TLCK可显著降低SNP诱发的保卫细胞死亡率。(3)抗坏血酸(AsA)、过氧化氢酶(CAT)、Ca2+螯合剂EGTA或Ca2+通道抑制剂LaCl3与SNP共同作用时,细胞死亡率显著降低。(4)NO清除剂c-PTIO、MAPK激酶抑制剂PD98059和鸟苷酸环化酶抑制剂ODQ亦能有效阻止SNP诱发的细胞死亡。研究发现,较高浓度的SNP可诱导蚕豆保卫细胞程序性死亡,SNP诱发植物细胞死亡与胁迫组保卫细胞内NO、ROS和Ca2+水平升高有关,cGMP和MAPK参与了SNP诱发的细胞死亡。
- 白鹤丽仪慧兰
- 关键词：硝普钠NO蚕豆保卫细胞细胞死亡
