辽宁省科技厅自然科学基金(2013022042)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
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- 相关机构：辽宁医学院附属第一医院辽宁医学院更多>>
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- SB202190对卡英酸诱导的癫痫大鼠模型认知功能的影响及机制被引量：2
- 2014年
- 【目的】研究p38丝裂原活化蛋白激酶(p38MAPK)选择性抑制剂SB202190对卡英酸(KA)致痫大鼠学习、记忆能力的影响及其与海马神经元凋亡的关系的探讨。【方法】40只大鼠随机分为4组:假处理组、模型组和SB202190低、高剂量组(剂量分别为7.5 mg/kg,30 mg/kg),对各组大鼠进行行为学观察,应用Morris水迷宫试验,检测大鼠学习和记忆能力,同时通过BL-420F生物机能实验系统描记脑电图的变化,采用TUNEL检测细胞凋亡并计算凋亡率,应用免疫组织化学染色及Westernblotting方法检测与凋亡有关的因子:Bcl-2、Bax和Caspase-3。【结果】假处理组无发作;模型组给KA后均出现3～5级癫痫发作;与模型组相比,低、高剂量SB2021902组发作程度明显减轻,表现为1～3级;Morris水迷宫试验:定位航行试验:SB202190两个剂量组逃避潜伏期同模型组比较均明显缩短(P<0.05),以高剂量组显著;空间探索试验:同模型组比较,SB202190两个剂量组第一象限停留时间均延长(P<0.05),穿环指数均增加(P<0.05),以高剂量组显著;模型组较假处理组Bax、Caspase-3因子表达明显增强(P<0.01),同时Bcl-2因子表达明显减弱(P<0.01),细胞凋亡明显增加,而与模型组比较,SB202190两个剂量组使这些结果发生相反改变(P<0.01)。【结论】SB202190可以减轻大鼠癫痫发作,提高大鼠的学习和记忆能力,其机制可能与其减少海马神经元凋亡有关,而Bcl-2、Bax和Caspase-3可能在癫痫后神经元凋亡过程中具有重要的作用。
- 李熙东刘学文田步先张雪杰邢瑞仙季恩飞
- 关键词：癫痫发作凋亡P38MAPK疾病模型
