温州市科技计划项目(Y20090054)
- 作品数：2 被引量：2H指数：1
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- 相关机构：温州医学院附属第一医院更多>>
- 发文基金：温州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- CDH13基因在食管癌细胞株EC1和EC109中的甲基化研究
- 2011年
- 目的:探讨食管癌细胞中CDH13基因启动子区甲基化状态,以及5-杂氮-2′-脱氧胞苷(5-Aza-CdR)作用对CDH13基因甲基化状态及其表达的影响。方法:5-Aza-CdR处理前后分别采用甲基化特异性PCR(MSP)检测食管癌细胞EC1和EC109中CDH13基因启动子区甲基化状态,Western blot检测CDH13蛋白表达水平的变化。结果:CDH13基因在EC1中呈半甲基化,在EC109中呈完全甲基化。5-Aza-CdR可逆转食管癌细胞中CDH13基因甲基化,恢复其蛋白的表达。结论:CDH13基因异常甲基化可能是其在食管癌中失活的重要方式,应用5-Aza-CdR可逆转甲基化状态,并恢复CDH13表达。
- 景钊邹长林邓霞
- 关键词：食管肿瘤甲基化
- 5-Aza-CdR对人食管癌细胞株中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响被引量：2
- 2011年
- 背景:T-cadherin在肿瘤的发生中可能扮演肿瘤抑制基因的角色,在食管癌等多种肿瘤中的表达明显下降。目的:探讨去甲基化制剂5.氮杂.2'.脱氧胞苷(5.Aza.CdR)对人食管癌细胞株EC109中T-cadherin基因表达和细胞增殖的影响。方法:常规培养人食管癌细胞株EC109,并分为5μmol/L.5.Aza.CdR组和对照组。以甲基化特异性PCR(MSP)法检测T-cadherin基因启动子区甲基化状态,RT.PCR和蛋白质印迹法分别检测T-cadherin mRNA和蛋白表达.MTT法检测EC109细胞增殖。结果:对照组EC109细胞中T-cadherin基因启动子区呈异常甲基化状态,5-Aza-CdR干预可逆转甲基化状态。与对照组相比.5.Aza.CdR组T-cadherin基因mRNA和蛋白表达均显著增高(P<0.01),细胞增殖明显受到抑制。结论:去甲基化制剂5.Aza.CdR通过逆转食管癌细胞中T.cadherin基因启动子区甲基化状态来增强其表达,并抑制肿瘤细胞增殖。
- 景钊龚玲
- 关键词：钙黏着糖蛋白类食管肿瘤
