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芪苈强心胶囊对改善慢性心力衰竭大鼠心功能及AQP-2表达的影响被引量：21: 2014年; 目的:探讨芪苈强心胶囊对改善慢性心衰(CHF)大鼠的心功能及水通道蛋白-2(AQP-2)表达的影响及其改善慢性心力衰竭水代谢紊乱的机制。方法:结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(AMI)模型,存活者随机分为模型组(等体积水),芪苈强心组(1 g·kg-1·d-1),缬沙坦组(10 mg·kg-1·d-1),另设假手术组(等体积水)。给药4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;并通过免疫组化和Western blotting检测大鼠肾集合管AQP-2表达。结果:与假手术组相比,模型组左心室舒张末期内径(LVEDD)和左心室舒张末期内径(LVESD)明显增加,射血分数(EF)和短轴缩短分数(FS)显著降低(P<0.05),证实造模成功;与模型组相比,芪苈强心组和缬沙坦组LVEDD和LVESD均明显减小,EF和FS均显著升高(P<0.05);芪苈强心组与缬沙坦组比较,差异无统计学意义;与假手术组相比,模型组AQP-2表达水平显著升高(P<0.05);与模型组相比,芪苈强心和缬沙坦组AQP-2表达均显著降低(P<0.05),两组AQP-2表达比较,差异亦无统计学意义。结论:芪苈强心可有效下调AQP-2的表达水平,调节由慢性心衰导致的水代谢紊乱,改善水肿症状、从而提高慢性心衰患者的生存质量。; 张健崔向宁曹戬; 关键词：慢性心力衰竭芪苈强心胶囊水通道蛋白-2

芪苈强心胶囊对心肌梗死后心力衰竭大鼠肺结构重塑作用及机制被引量：9: 2016年; 目的观察芪苈强心胶囊防治心肌梗死(心梗)后心力衰竭大鼠肺结构重塑的作用及机制。方法结扎大鼠冠脉左前降支,建立急性心梗模型,随机分为模型组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=13),芪苈强心组[中药组,灌胃芪苈强心胶囊药液1 g/(kg·d),n=9],另设假手术组(灌胃蒸馏水1 m L/100 g,n=10)。干预4周后,应用超声心动图检测大鼠的心功能;取肺组织采用HE染色、Masson染色方法观察肺的结构学变化;用Western blot方法、免疫组织化学法检测肺组织α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达情况。结果与假手术比较,模型组EF、FS降低(P<0.05),LVIDd、LVIDs、EDV、ESV、α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、pSmad3蛋白表达升高(P<0.05),模型组肌型血管比例及肺组织胶原面积升高(P<0.05)。与模型组比较,中药组EF、FS升高(P<0.05),LVIDs、ESV、肺α-SMA、CollagenⅠ、TGF-β1、p-Smad3蛋白表达降低(P<0.05),中药组肌型血管比例及肺组织胶原面积域降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊可改善心梗后心力衰竭大鼠肺结构重塑程度,其作用机制可能通过调控TGF-β1/Smad3信号通路实现。; 韩安邦张健赵明镜赵一舟何姚姚张丹丹崔向宁; 关键词：慢性心力衰竭芪苈强心胶囊

益气活血方对慢性心力衰竭大鼠肺组织水通道蛋白表达的影响被引量：9: 2017年; 目的:通过观察益气、活血代表方保元汤联合桃红四物汤对心肌梗死后心力衰竭大鼠肺组织水通道蛋白1(AQP1)表达的影响,探讨益气活血方改善慢性心力衰竭肺泡水转运的作用机制。方法:结扎左冠状动脉前降支建立大鼠急性心肌梗死(AMI)模型,术后4周根据超声心动图结果随机将动物分为模型组、益气活血组和缬沙坦组,并另设假手术组。用药4周后,观察大鼠肺组织病理学改变及肺/体重比,通过Western blot检测大鼠肺脏AQP1蛋白表达。结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺间质破坏严重,湿肺/体质量比、干肺/体质量比明显升高(P<0.05),肺组织AQP1表达显著下调(P<0.05);与模型组比较,益气活血组和缬沙坦组大鼠肺间质破坏显著减轻,湿肺/体质量比、干肺/体质量比显著降低(P<0.05),肺组织AQP1表达显著上调(P<0.05)。结论:益气活血方能够减轻慢性心力衰竭肺间质损害,调控肺组织AQP1表达改善肺泡水转运,从而改善心脏功能。; 韩安邦路迎冬张丹丹张冰冰赵明镜赵一舟崔向宁; 关键词：慢性心力衰竭水通道蛋白益气活血方

芪苈强心胶囊对心肌梗死大鼠心肌纤维化及TGF-β_1/Smad3信号通路的影响被引量：52: 2017年; 目的探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响及其作用机制。方法 SD雄性大鼠结扎冠脉左前降支,建立急性心肌梗死(Acute Myocardial Infarction,AMI)模型,4周后根据心脏超声结果随机分为模型组和芪苈强心组,另设假手术组,分别给予1 g/(kg·d)芪苈强心及等体积蒸馏水灌胃。4周后超声心动图检测大鼠心脏功能,取梗死周围心肌组织采用HE及Masson染色观察心肌病理形态改变,免疫组织化学方法检测心肌α-SMA表达,Western blotting方法检测心肌α-SMA、胶原Ⅰ(collagenⅠ)、转化生长因子-β_1(TGF-β_1)及p-Smad3蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组左心室短轴缩短分数(FS)和射血分数(EF)明显降低(P<0.05),左心室收缩末期内径(LVIDs)和收缩末期容量(ESV)显著升高(P<0.05),心肌纤维化明显(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达增加(P<0.05)。与模型组比较,芪苈强心组EF和FS明显升高(P<0.05),LVIDs和ESV明显降低(P<0.05),心肌纤维化程度减轻(P<0.05),α-SMA、collagenⅠ、TGF-β_1和p-Smad3等表达明显降低(P<0.05)。结论芪苈强心胶囊能够降低心肌梗死大鼠心肌纤维化程度,改善心脏功能,其作用机制可能与调控TGF-β_1/Smad3信号通路相关蛋白有关。; 韩安邦张健路迎冬赵明镜赵一舟何姚姚崔向宁; 关键词：心肌纤维化芪苈强心胶囊

益气活血方对dDAVP诱导的IMCD3细胞AQP2表达及其机制研究被引量：3: 2019年; 目的:研究益气活血方对dDAVP诱导的IMCD3细胞AQP2表达的影响,同时对其机制进行初步探讨。方法:采用1×10-9mol/L dDAVP刺激IMCD3细胞,500、750、1 000mg/L益气活血方药液作用于IMCD3细胞24h。采用ELISA检测益气活血方对cAMP水平的影响,通过Western blot检测AQP2、Epac1和ERK1/2蛋白的表达情况。结果:与模型组比较,益气活血方对于降低AQP2的过度表达以及降低cAMP水平以及Epac1和ERK1/2蛋白表达量,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论:益气活血方对dDAVP诱导的IMCD3细胞AQP2过度表达具有抑制作用,这可能与益气活血方抑制cAMP/Epac/ERK信号通路的激活有关。; 张冰冰武婧武婧张丹丹张丹丹; 关键词：益气活血方水通道蛋白2

益气升陷法治疗心肺疾病验案举隅被引量：3: 2018年; 本文介绍了益气升陷法治疗心肺疾病验案4则。益气升陷法出自清末民初医家张锡纯所著《医学衷中参西录》,是治疗大气下陷的基本法则。多项研究表明大气下陷与现代医学心肺功能下降关系密切,大气下陷证是慢性心力衰竭、肺动脉高压、慢性阻塞性肺疾病等心肺疾病常见证型之一。文中慢性心力衰竭、冠心病、心律失常、慢性阻塞性肺疾病4则病案均以大气下陷为基本病机,或因气虚气陷致瘀,或因气虚气陷使水液运行不利,聚湿成痰,偶遇外邪触发,则发而为病,抑或气虚气陷日久不复,瘀血痰浊郁而化热,终致气阴两伤。笔者临床上以"益气升陷"为基本法则,配合活血、祛痰、滋阴、清肺等法治疗心肺疾病,具有较好的疗效。; 袁果真崔向宁; 关键词：验案慢性心力衰竭冠状动脉粥样硬化性心脏病

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国家自然科学基金(81273945)

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