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山西省回国留学人员科研经费资助项目(2013-057)

作品数：8 被引量：76H指数：5
相关作者：张志红马晓燕郑鑫徐贞贞童国强更多>>
相关机构：山西医科大学更多>>
发文基金：山西省回国留学人员科研经费资助项目教育部留学回国人员科研启动基金国家自然科学基金更多>>
相关领域：医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 11篇医药卫生
  • 2篇环境科学与工...
  • 1篇生物学

主题

  • 7篇哮喘
  • 6篇PM2.5
  • 4篇细胞
  • 4篇PM
  • 3篇支气管
  • 3篇支气管上皮
  • 3篇上皮
  • 3篇气管
  • 3篇气管上皮
  • 3篇表观
  • 3篇表观遗传
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇亚急性
  • 2篇炎症
  • 2篇氧化应激
  • 2篇遗传学
  • 2篇支气管上皮细...
  • 2篇上皮细胞
  • 2篇通路

机构

  • 11篇山西医科大学

作者

  • 6篇张志红
  • 4篇马晓燕
  • 3篇郑鑫
  • 2篇徐贞贞
  • 1篇刘海芳
  • 1篇邱勇
  • 1篇乔果果
  • 1篇张红梅
  • 1篇徐建军
  • 1篇白剑英
  • 1篇韩建彪
  • 1篇童国强

传媒

  • 3篇环境与健康杂...
  • 3篇环境与职业医...
  • 1篇卫生研究
  • 1篇环境卫生学杂...
  • 1篇中国毒理学会...
  • 1篇2018环境...

年份

  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 2篇2017
  • 1篇2016
  • 3篇2015
  • 2篇2014
共 8 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
Ca^2+-JAK1-STAT1信号通路在PM2.5诱导16HBE细胞炎症介质改变中的调控作用被引量：1
2019年
目的探讨PM2.5通过Ca^2+-JAK1/STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞(16HBE)炎症因子释放,为PM2.5引起呼吸系统炎症疾病发病机制提供参考。方法分别设置生理盐水对照组、100μg/ml肝素钠组、10μmol/L姜黄素(Cur)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+100μg/ml肝素钠组、100μg/ml PM2.5+100μg/ml肝素钠组、50μg/ml PM2.5+10μmol/L Cur组、100μg/ml PM2.5+10μmol/L Cur组,作用16HBE细胞3、6和24 h后,用qRT-PCR和Western blot技术分别测定JAK1、STAT1基因和蛋白表达水平,ELISA法分别检测细胞上清液中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、细胞间黏附分子1(ICAM-1)和人高迁移率族蛋白1(HMGB1)的表达水平。结果染毒3、6和24 h后,在50μg/ml PM2.5染毒组和100μg/ml PM2.5染毒组细胞内JAK1、STAT1基因表达水平较生理盐水对照组有升高趋势,仅24 h组JAK1基因差异有统计学意义(P<0.05);且细胞内p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均高于生理盐水对照组,差异具有统计学意义(P<0.05);染毒3和6 h后PM2.5+肝素钠染毒组STAT1基因和蛋白表达水平与各自PM2.5染毒组相比出现降低趋势,而染毒24 h后的100μg/ml PM2.5+肝素钠染毒组STAT1基因和蛋白表达水平与其PM2.5染毒组相比出现增高趋势;细胞上清液中,50μg/ml PM2.5和100μg/ml PM2.5染毒组TNF-α、HMGB1和ICAM-1的含量分别不同程度地高于生理盐水对照组、肝素钠组和Cur组;加入干扰剂肝素钠和姜黄素后,TNF-α、HMGB1和ICAM-1的表达水平较各自单独PM2.5染毒组均有一定程度的降低。结论PM2.5可通过Ca^2+-JAK1-STAT1信号通路调控人支气管上皮细胞TNF-α、ICAM-1和HMGB1等炎症因子水平。
吴红燕平飞飞张志红
关键词：PM2.5CA^2+TNF-ΑHMGB1ICAM-1
PM2.5通过氧化应激对支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响
目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响,进一步为研究哮喘的发生机制提供新思路。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,设立生理盐水对照组,N-乙酰半胱氨酸(NAC,5m...
徐贞贞张志红平飞飞郑鑫
文献传递
亚急性PM2.5暴露对哮喘大鼠表观遗传学影响的机制研究
目的探讨交通相关PM对哮喘加重的表观遗传学机制。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组:生理盐水对照组、卵清蛋白(OVA)组、OVA+3个不同剂量PM染毒组(1.5、6.0、24.0mg/kg.bw),每组9只。采取气管滴...
张志红郑鑫张佳琪张靖伟
关键词：PM2.5哮喘表观遗传学
PM_(2.5)与哮喘关系的研究进展被引量：22
2015年
哮喘的患病率在过去几十年全球迅猛增加,已成为人群常见的慢性疾病。大量的资料显示PM2.5污染与哮喘发病及病情加重有着种种关联。本文概述了PM2.5组成及其理化特性和健康危害、PM2.5与哮喘发病的免疫调控、PM2.5与哮喘的流行病学研究,为深入研究PM2.5对哮喘的影响提供科学依据。
马晓燕张志红
关键词：空气污染PM2.5哮喘免疫调控流行病学
空气污染物对哮喘相关基因DNA甲基化影响的研究进展被引量：7
2016年
支气管哮喘是一种常见的慢性气道炎症疾病,发病率逐年升高,对人类健康危害极大。已有研究表明表观遗传调控对于颗粒物诱发或加重哮喘起着重要作用。本文对哮喘发病中一些重要基因(i NOS、FOXP3、IFNG、IL-4、IL-13、STAT6等)的甲基化改变的研究现状进行综述,为今后哮喘相关基因的表观遗传学研究提供思路。
郑鑫张志红
关键词：空气污染DNA甲基化表观遗传哮喘
大气PM2.5对人支气管上皮细胞内钙稳态的影响被引量：8
2015年
目的研究大气PM2.5对人支气管上皮细胞(16HBE)内钙稳态的影响。方法以50、100μg/ml大气PM2.5对16HBE细胞进行染毒,以生理盐水为对照组,并用终浓度为100μg/ml的钙离子拮抗剂肝素钠进行干预,即设生理盐水对照组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、肝素钠组、50μg/ml PM2.5+肝素钠组、100μg/ml PM2.5+肝素钠组,分别染毒3、6、24 h后,以流式细胞仪检测细胞内游离钙离子荧光强度。结果 100μg/ml PM2.5染毒16HBE 3 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组和50μg/ml PM2.5组;当加入胞内游离钙离子拮抗剂肝素钠后,100μg/ml PM2.5+肝素钠组钙离子荧光强度低于100μg/ml PM2.5组。100μg/ml PM2.5染毒16HBE 6 h后,细胞内钙离子荧光强度高于对照组。PM2.5染毒16HBE 24 h后,50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+肝素钠组、100μg/ml PM2.5+肝素钠组的细胞内钙离子荧光强度均高于对照组,且100μg/ml PM2.5组细胞内钙离子荧光强度高于50μg/ml PM2.5组。50、100μg/ml PM2.5染毒组随着染毒时间的延长,钙离子荧光强度升高,染毒6、24 h后的钙离子荧光强度均高于染毒3 h后,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论大气PM2.5可能刺激16HBE细胞释放胞内钙库,导致胞内游离钙离子荧光强度增加。
平飞飞徐贞贞马晓燕崔井龙张志红
关键词：PM2.5细胞钙离子
亚急性PM2.5暴露对哮喘大鼠表观遗传学影响的机制研究
目的探讨交通相关PM2.5对哮喘加重的表观遗传学机制。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组:生理盐水对照组、卵清蛋白（OVA）组、OVA+3个不同剂量PM2.5染毒组（1.5、6.0、24.0mg/kg.bw）,每组9只...
张志红郑鑫张佳琪张靖伟
关键词：PM2.5哮喘表观遗传学
文献传递
PM_(2.5)通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路的影响被引量：25
2015年
目的探讨PM2.5通过氧化应激对人支气管上皮细胞JAK/STAT信号通路和细胞因子的影响。方法利用传统侵入式方法培养支气管上皮细胞16HBE,本次研究共从两方面来进行探讨:(1)探讨PM2.5、氧化应激与JAK/STAT信号通路的关系,设立生理盐水对照组、N-乙酰-L-半胱氨酸(NAC,5 mmol/L)组、50μg/ml PM2.5组、100μg/ml PM2.5组、50μg/ml PM2.5+5 mmol/L NAC组和100μg/ml PM2.5+5mmol/L NAC组,培养24 h后测定细胞内ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达。(2)探讨PM2.5、JAK/STAT信号通路和细胞因子的关系,设立生理盐水对照组、6μmol/L AG490组、100μg/ml PM2.5组、6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组,培养24 h后检测细胞上清液中白介素-6(IL-6)含量。结果染毒24 h后,50μg/ml PM2.5组和100μg/ml PM2.5组16HBE细胞内ROS水平和JAK2、STAT3基因表达均高于生理盐水对照组,PM2.5暴露+NAC保护组ROS水平和JAK2、STAT3的基因表达均低于各自PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。100μg/ml PM2.5组上清液中IL-6含量高于生理盐水对照组,6μmol/L AG490+100μg/ml PM2.5组细胞上清液中IL-6含量低于100μg/ml PM2.5暴露组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 PM2.5能对支气管上皮细胞造成氧化损伤,并可能通过氧化应激调节上皮细胞JAK/STAT信号通路和相关细胞因子的产生。
徐贞贞张志红马晓燕平飞飞郑鑫
关键词：氧化应激JAK/STAT白介素-6
miR155和STAT6在大气PM_(2.5)加重大鼠哮喘中的作用被引量：4
2017年
[目的]观察不同浓度大气PM_(2.5)对哮喘大鼠的影响,并初步探索PM_(2.5)诱导大鼠哮喘加重过程中miR155、STAT6、IL-13的变化。[方法]将50只SD大鼠随机分为:对照组,哮喘组,哮喘+PM_(2.5)低染毒组、哮喘+PM_(2.5)中染毒组及哮喘+PM_(2.5)高染毒组。对照组和哮喘组均给予生理盐水1.5 m L/kg(以每千克体重计,下同),哮喘+低、中、高染毒组分别给予PM_(2.5)生理盐水混悬液1.5、6.0、24.0 mg/kg。通过腹腔注射卵清蛋白(OVA)致敏,雾化吸入OVA构建大鼠哮喘模型,第25、28、31、34天予以PM_(2.5)气管滴注染毒。第36天处死大鼠后,观察肺脏HE染色病理切片,比较各组大鼠支气管肺灌洗液(BALF)中细胞总数及分类计数;通过RT-PCR检测大鼠肺组织中miR155、STAT6(信号转导和转录激活因子6)、IL-13的基因表达水平;ELISA检测大鼠BALF中IL-13蛋白水平。[结果]哮喘组大鼠BALF中嗜酸粒细胞百分比高于对照组,哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组高于对照组及哮喘组,差异均有统计学意义(P<0.05);哮喘+PM_(2.5)中、高染毒组大鼠肺组织miR155及STAT6基因表达水平高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);大鼠肺组织miR155与STAT6基因表达呈明显正相关(r=0.843,P<0.001);5组大鼠肺组织IL-13基因及BALF中IL-13蛋白表达水平间的差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]miR155及STAT6可能在PM_(2.5)加重哮喘过程中起作用,并且miR155与STAT6之间存在关联。
张佳琪郑鑫张志红乔果果白剑英张红梅崔井龙平飞飞
关键词：哮喘细颗粒物STAT6IL-13
太原市大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响被引量：14
2014年
目的探讨大气PM2.5对哮喘患者炎症因子的影响,寻找用于评价PM2.5污染效应的敏感指标,为阐明PM2.5加重哮喘发生的机制提供参考。方法选择太原市迎泽区社区哮喘患者19名,分别于2012年12月和2013年6月对患者进行7 d的大气PM2.5暴露监测,并于监测最后一天采集血样进行炎症因子检测,比较两阶段哮喘患者的PM2.5暴露差别及体内相关炎症因子[白介素-8(IL-8)、白介素-13(IL-13)、γ干扰素(IFN-γ)]的变化情况。结果哮喘患者冬季室外、室内大气PM2.5暴露日均浓度和个体PM2.5暴露日均浓度均高于夏季;冬季血浆炎症因子IL-13浓度高于夏季,IFN-γ浓度低于夏季,差异均有统计学意义(P<0.05)。哮喘患者个体PM2.5暴露浓度与室外、室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r值分别为0.809,0.826,P<0.05),室外PM2.5暴露浓度与室内PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.769,P<0.05)。哮喘患者血浆IL-8浓度与个体PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.498,P<0.05);血浆IL-13与室外PM2.5暴露浓度呈正相关(r=0.579,P<0.05),与IFN-γ浓度呈负相关(r=-0.536,P<0.05)。结论外周血中炎症因子IL-13、IFN-γ可能是大气PM2.5加重哮喘的敏感指标。
韩建彪张志红童国强徐建军邱勇刘海芳马晓燕
关键词：PM2哮喘炎症因子
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