吉林省科技厅科研基金(20010517)
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
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- 相关机构：吉林大学第一医院鸡西市人民医院吉林大学中日联谊医院更多>>
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- 罗格列酮对自发性高血压大鼠肾脏保护作用的形态学研究被引量：2
- 2005年
- 目的:观察自发性高血压大鼠(SHR)肾脏形态学改变特点,评价罗格列酮对SHR大鼠肾脏形态学改变的预防或保护作用。方法:24只SHR大鼠随机分为观察组与对照组。罗格列酮为观察药,溶于饮水中,实验期8周。实验结束时取大鼠肾脏标本,分别采用光镜和电镜观察。结果:罗格列酮观察组血压[(162±4)mmHg]比对照组[(184±3)mmHg]明显降低(P<0.05),肾脏在光镜和电镜下显示SHR大鼠系膜细胞增生、基底膜增厚、足突融合等异常改变,观察组肾小球系膜细胞和系膜基质无明显增生,肾小球系膜区无明显扩大。结论:罗格列酮可以预防或减轻SHR大鼠肾脏形态学损伤,具有一定肾脏保护作用。
- 何淑梅汲宏磊孔俭葛姝颖
- 关键词：罗格列酮
- 联麦氧钒对自发性高血压大鼠心肌结构的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠降压的同时对心肌结构的影响。方法:自发性高血压大鼠36只,随机分为联麦氧钒组、心痛定阳性对照组及空白对照组。8周后对大鼠心肌进行光镜和电镜检测。结果:联麦氧钒组大鼠心肌形态学发生变化,光镜下显示心肌纤维排列整齐,细胞核位于肌纤维中央,肌束间隙呈轻微增大,间质内未见胶原纤维沉着;电镜下显示心肌肌原纤维及各A带排列规整,未见明显肌丝溶解,线粒体无明显肿胀,线粒体膜完好,嵴无溶解,未见肌浆网明显扩张。结论:联麦氧钒在降压的同时具有较好的心脏保护作用。
- 孙捷丁怡敏邵明柏王春艳
- 关键词：联麦氧钒心肌高血压
- 罗格列酮对SHR大鼠AT1受体和mRNA的影响被引量：1
- 2008年
- 24只自发性高血压大鼠(SHR)随机分组,12只给予罗格列酮,12只为空白对照组。采用尾动脉血压间接测定法。用原位杂交和免疫组化检测AT1受体和mRNA表达,观察8周。罗格列酮组SHR大鼠血压明显降低,AT1受体和mRNA表达水平受到抑制。罗格列酮可能通过抑制AT1表达发挥降压和靶器官保护作用。
- 陈海燕王新莉孔俭
- 关键词：罗格列酮自发性高血压大鼠
- 联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响被引量：1
- 2006年
- 目的:探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏结构的影响及机理。方法:36只自发性高血压大鼠,随机分成空白组、硝苯地平组和联麦氧钒组,采用光镜和电镜观察联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏形态学的影响。结果:空白组大鼠肾小球系膜基质增生,周围毛细血管塌陷,系膜细胞增生,基底膜增厚,部分足突融合;经联麦氧钒治疗后大鼠无肾小球系膜增生及毛细血管塌陷现象,系膜细胞无增多,基底膜未见明显增厚,足突无明显融合。结论:联麦氧钒对自发性高血压大鼠肾脏具有一定的保护作用。
- 孙捷王春艳杨连伟
- 关键词：联麦氧钒近交SHR
- 联麦氧钒对自发性高血压大鼠血压和肿瘤坏死因子的影响被引量：4
- 2003年
- 目的 探讨联麦氧钒对自发性高血压大鼠的降压作用及对肿瘤坏死因子的影响。方法 自发性高血压大鼠 2 4只 ,随机分为两组 ,观察组饮水中加入联麦氧钒 ,以血压和肿瘤坏死因子为测量指标。结果 观察组血压和肿瘤坏死因子均降低。结论 联麦氧钒可降低自发性高血压大鼠的血压 ,可能机制之一是降低肿瘤坏死因子 ,改善胰岛素抵抗。
- 肖艳春孔俭孙捷
- 关键词：联麦氧钒自发性高血压血压肿瘤坏死因子胰岛素抵抗肿瘤坏死因子
- 罗格列酮对SHR大鼠降压作用和靶器官保护机制研究被引量：3
- 2007年
- 目的评价胰岛素增敏剂罗格列酮对原发性高血压大鼠的血压和血管紧张素Ⅱ受体1、AT1、的影响,探讨罗格列酮降低自发性高血压(SHR)大鼠血压和靶器官保护的作用机制。方法SHR大鼠36只,随机分成3组,分别给予罗格列酮、硝苯吡啶口服,并设空白对照。观察期8w。采用尾动脉血压间接测量法定期测血压,采用原位杂交和免疫组化检测大鼠心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。结果罗格列酮及硝苯吡啶可以明显降低SHR大鼠血压,罗格列酮可抑制心肌AT1mRNA和蛋白表达水平。硝苯吡啶对AT1mRNA和蛋白质表达的影响不显著。结论罗格列酮可能通过纠正胰岛素抵抗抑制AT1mRNA和受体表达,发挥降压作用和靶器官保护作用。
- 陈海燕李杰梁虹霞孔俭杨玉双
- 关键词：罗格列酮自发性高血压大鼠
