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深圳市科技局资助项目(200404019)
作品数:
2
被引量:1
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相关作者:
黄莉
杜娟
高伟良
邱晨
李富荣
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相关机构:
暨南大学第二临床医学院
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发文基金:
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黄莉
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国际呼吸杂志
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中华哮喘杂志...
年份
2篇
2007
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L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响
被引量:1
2007年
目的 观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制。方法实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO2^-/NO3^-含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclinA、cyclinB、蛋白27^kip1(P27^kip1)的表达。结果 哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P〈0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P〈0.05)。哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P〈0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P〈0.01)。哮喘组G0/G1期ASMC比例及P27^kip1表达水平显著低于对照组(P〈0.01),G2/M+S期ASMC比例及cyclinE、cyclinA和cyclinB表达水平显著高于对照组(P〈0.01);L-Arg组G0/G1期ASMC比例及P27^kip1表达水平显著高于哮喘组(P〈0.05),G2/M+S期ASMC比例及cyclinE和cyclinA表达水平显著低于哮喘组(P〈0.05)。结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖。
邱晨
杜娟
高伟良
李富荣
黄莉
关键词:
哮喘
气道平滑肌细胞
L-精氨酸
一氧化氮
细胞周期调节蛋白
L-精氨酸对哮喘大鼠气道平滑肌细胞增殖的影响
2007年
目的观察L-精氨酸(L-Arg)对哮喘气道重构大鼠气道平滑肌细胞(ASMC)的细胞周期分布及细胞周期调节蛋白(CCRP)表达水平的影响,探讨L-Arg体内干预哮喘大鼠ASMC增殖的可能作用机制。方法实验分成对照组、哮喘组、L-Arg组,建立大鼠哮喘气道重构模型,检测血清NO_2^-/NO_3^-含量、肺内支气管内管壁和平滑肌层厚度及ASMC核数、ASMC的细胞周期分布以及ASMC内细胞周期素E(cyclin E)、cyclin A、cyclin B、蛋白27^(kip1)(P27^(kip1))的表达。结果哮喘组大鼠支气管内管壁、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著大于对照组(P<0.05);L-Arg组大鼠支气管内管壁的厚度、平滑肌层的厚度和ASMC数目显著小于哮喘组(P<0.05)。哮喘组血清一氧化氮(nitricoxide,NO)水平显著低于对照组(P<0.05);L-Arg组血清NO水平显著高于哮喘组(P<0.01)。哮喘组G_0/G_1期ASMC比例及P27^(kip1)表达水平显著低于对照组(P<0.01),G_2/M+S期ASMC比例及cyclin E、cyclin A和cyclin B表达水平显著高于对照组(P<0.01);L-Arg组G_0/G_1期ASMC比例及P27^(kip1)表达水平显著高于哮喘组(P<0.05),G_2/M+S期ASMC比例及cyclin E和cyclin A表达水平显著低于哮喘组(P<0.05)。结论 L-Arg通过调控CCRP的表达水平阻滞细胞从G_1期进入S期而抑制哮喘ASMC的增殖。
邱晨
杜娟
高伟良
李富荣
黄莉
关键词:
哮喘
气道平滑肌细胞
L-精氨酸
一氧化氮
细胞周期调节蛋白
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