广东省医学科学技术研究基金(984182)
- 作品数：1 被引量：2H指数：1
- 相关作者：周冬刘秀香朱春玲肖昕钟敬祥更多>>
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- 高氧环境下未成熟大鼠视网膜的脂质过氧化损伤被引量：2
- 2007年
- 目的探讨氧化应激在视网膜脂质过氧化损伤发生机制中的作用。方法21 d出生的60只未成熟SD大鼠随机分为空气组和高氧组(每组30只)。空气组在空气中饲养;高氧组置于高浓度氧(95%)中饲养。ELISA方法检测大鼠血浆8-异-前列腺素F2α(8-iso-PGF2α)含量,透射电镜观察视网膜超微结构改变。结果在空气组,未成熟新生大鼠生后第3天、7天和14天血浆8-iso-PGF2α分别为19.09±5.57,18.24±5.91,17.00±5.58pg/mL,差异无显著性(F=1.024,P=0.3634);在高氧组,未成熟新生大鼠生后第3天、7天和14天血浆8-iso-PGF2α含量分别为28.33±5.59,51.20±15.01和84.54±14.85 pg/mL,差异具有显著性(F=150.7,P<0.01),并明显高于同一时间点空气组水平(t=2.863,P<0.05;t=5.073,P<0.01;t=11.006,P<0.01)。空气组未成熟大鼠的视网膜超微结构正常;高氧组未成熟新生大鼠在生后第3天视网膜超微结构即发生变化,表现为膜盘结构疏松、扭曲、断裂及线粒体显著肿胀等。结论氧化应激可导致未成熟视网膜脂质过氧化损伤,血浆8-iso-PGF2α水平升高与视网膜损伤程度相关。
- 周冬钟敬祥肖昕刘秀香朱春玲
- 关键词：高氧视网膜氧化应激
