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氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏一氧化氮系统基因表达的影响: 2003年; 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐高申孟吴建波; 关键词：糖尿病氯沙坦肾脏一氧化氮基因表达

糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体及细胞因子mRNA表达初步研究被引量：1: 2004年; 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐高申孟吴建波; 关键词：糖尿病肾病细胞因子逆转录聚合酶链反应放射免疫法

氯沙坦对糖尿病大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体及诱生型一氧化氮合酶基因表达的影响被引量：5: 2006年; 目的研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾组织血管紧张素系统与一氧化氮系统的影响及其二者之间的关系。方法SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组和氯沙坦(30 m.gkg-1.d-1×8周,ig)治疗组。应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、Ⅳ型胶原及诱生型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达。并同时检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、NO含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果糖尿病组大鼠尿蛋白排泄率、肾皮质AngII含量、Ⅳ型胶原mRNA及iNOS mRNA表达较对照组明显升高;糖尿病大鼠肾皮质NOS活性也较对照组明显增强;然而糖尿病大鼠肾皮质NO含量及AT2mRNA水平却较对照组大鼠明显降低;氯沙坦治疗能显著降低糖尿病大鼠尿蛋白排泄率及肾皮质Ⅳ型胶原mRNA表达;并能明显增加肾皮质AT2及iNOS mRNA表达及总NOS活性及NO含量。结论AT2的激活与氯沙坦的肾脏保护作用有关,并可能参与了对肾脏iNOS mRNA表达的上调。; 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐吴建波; 关键词：氯沙坦一氧化氮一氧化氮合酶血管紧张素

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血小板衍化生长因子-B与肿瘤坏死因子-α mRNA表达影响被引量：1: 2003年; 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐权金星高申孟吴建波; 关键词：氯沙坦糖尿病大鼠肾脏肿瘤坏死因子-Α MRNA

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT_2受体及细胞因子mRNA表达的影响被引量：5: 2006年; 目的:研究氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏AT2受体及细胞因子mRNA表达影响。方法:SD大鼠随机分成3组:对照组、糖尿病组、氯沙坦治疗组(30mg.kg-1.d-1,ig)。实验第8周,应用RT-PCR技术检测大鼠肾皮质血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2)、转化生长因子-1β(TGF-β1)、血小板衍化生长因子-B(PDGF-B)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及Ⅳ型胶原的mRNA表达。同时用放免法检测大鼠肾皮质血管紧张素II(Ang II)含量。结果:糖尿病大鼠尿蛋白排泄率(P<0.01)、肾皮质Ang II水平(P<0.05)较对照组明显升高;糖尿病组大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达较对照组大鼠显著增加(P<0.01);然而,糖尿病组大鼠肾皮质AT2mR-NA表达却较对照组显著下降(P<0.05),氯沙坦治疗能明显降低糖尿病大鼠肾皮质TGF-β1、PDGF-B、TNF-α及Ⅳ型胶原的mRNA表达(均P<0.05)。治疗组AT2的mRNA表达则明显高于对照组(P<0.05)与糖尿病组(P<0.01)。结论:糖尿病大鼠肾皮质AT2受体mRNA表达的下调可能与肾组织TGF-1βP、DGF-B、TNF-α及血管紧张素Ⅱ表达的增加有关。氯沙坦激活AT2受体的表达的机制可能与下调肾脏系列细胞生长因子的表达有关。; 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐吴建波; 关键词：糖尿病肾病细胞因子受体氯沙坦

氯沙坦对糖尿病大鼠肾脏血管紧张素Ⅱ2型受体mRNA表达的影响: 2004年; 倪连松郑景晨汪大望沈飞霞李安乐高申孟吴建波; 关键词：氯沙坦糖尿病肾脏保护 MRNA表达糖尿病肾病

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浙江省教委科研基金(20000666)