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经典Wnt信号通路在大鼠脑缺血后血管新生中的作用被引量：9: 2015年; 目的研究缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织的经典Wnt信号通路活性及干预该通路活性对缺血周边血管新生的影响。方法随机将50只雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=10),脑缺血对照组(MCAO组,n=20),氯化锂干预组(Li Cl组,n=10),DKK1干预组(DKK1组,n=10)。免疫印迹法检测经典Wnt信号通路成分,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果脑缺血1 d后,与Sham组相比,MCAO组缺血周边脑组织细胞核蛋白及细胞浆蛋白中β-catenin表达水平显著下降(P<0.05),7 d时明显恢复,14 d时接近正常水平。与MCAO组相比,Li Cl组β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值提高(P<0.05),并且缺血周边血管密度及血流量增加(P<0.05);DKK1组变化相反,β-catenin表达水平及p-GSK-3β/GSK-3β比值降低(P<0.05),血管密度及血流量下降(P<0.05)。结论经典Wnt信号通路参与调节缺血性脑卒中后缺血周边的血管新生。; 陈海丽顾娇阳张文静袁琳冉郑娟袁中瑞; 关键词：缺血性脑卒中 Β-CATENIN 血管新生

HMGB1介导急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障的损伤被引量：2: 2013年; 目的探讨急性高血糖对脑缺血大鼠血-脑脊液屏障(BBB)损伤的作用及机制。方法实验大鼠随机分为假手术组、正常血糖(NG)组、加甘草酸(GL)(NG+GL)组、高血糖(HG)组和加GL(HG+GL)组。于脑缺血再灌注不同时间段检测脑脊液高迁移率族蛋白B1(HMGB1)含量、BBB通透性、脑水肿和脑梗死体积,评估神经缺失。结果与NG组比较,HG组大鼠的脑脊液HMGB1含量显著提高(P<0.01);同时,伊文思蓝(EB)外渗率,脑梗死体积及脑水肿显著加重(P<0.01),神经功能缺陷加重(P<0.05);进行GL干预后,上述指标显著改善(P<0.01)。结论高血糖可促进缺血脑组织HMGB1的释放,加重BBB损伤。抑制HMGB1的活性,对高血糖大鼠脑缺血后BBB的损伤具有保护作用。; 黄景阳杨承慧马坤润刘曦王逸飞陈海丽刘宝义袁中瑞; 关键词：高迁移率族蛋白B1 血-脑脊液屏障甘草酸脑缺血

神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度及日常生活活动能力的影响被引量：12: 2014年; 目的探讨临床中神经节苷脂对急性脑出血患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力的影响。方法选取泰安市中心医院2012年1月~2013年12月收治的120例急性脑出血患者作为临床研究对象,按照随机数字法将其分为对照组(n=60)和研究组(n=60)。对照组给予常规治疗,研究组在常规治疗基础上加用神经节苷脂。观察2组患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力变化。结果治疗前研究组和对照组患者美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)评分和日常生活活动能力(activities of daily living,ADL)评分无显著性差异;治疗2周、12周后对照组和研究组患者的NIHSS评分、ADL评分较治疗前有不同程度的降低,且研究组改善程度均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论临床中对于急性脑出血患者应用神经节苷脂治疗能够改善患者神经功能缺损程度与日常生活活动能力。; 张建林郑利敏袁中瑞; 关键词：急性脑出血神经节苷脂神经功能缺损日常生活活动能力

提高脑组织冰冻切片质量的几点体会被引量：16: 2012年; 目的:探讨减少脑组织冰冻切片脱片和增加脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果准确性的方法,为脑组织冰冻切片的广泛使用进一步奠定实验基础。方法:在保证实验真实性和科学性的前提下,将现有的脑组织冰冻切片技术结合在脑组织冰冻切片过程中所遇到的问题,以明胶硫酸铬钾处理载玻片,预冷的NS和4%多聚甲醛灌注固定组织,液氮速冻脑组织进行冰冻切片。结果:明胶硫酸铬钾处理载玻片的方法减少了冰冻切片脱片,预冷的NS和4%多聚甲醛提高了脑组织灌流固定效果,液氮速冻脑组织减少了冰晶产生。结论:此方法使脑组织冰冻切片脱片情况下降,冰晶产生减少,提高了脑组织冰冻切片免疫组织化学染色结果的准确性,该方法值得在临床和科研实验室中积极推广使用。; 李慧黄景阳袁中瑞; 关键词：防脱片免疫组化操作技巧

Caveolin-1对脑缺血大鼠血管新生的影响被引量：3: 2015年; 目的探讨缺血性脑卒中大鼠缺血周边脑组织Caveolin-1(Cav-1)的表达及抑制其表达对缺血周边血管新生的影响。方法随机将雄性Wistar大鼠分为4组:假手术组(Sham组,n=15),脑缺血组(MCAO组,n=55),Cav-1 siRNA慢病毒转染组(siRNA组,n=20)以及非编码siRNA慢病毒转染组(misRNA组,n=20)。用Q-PCR以及免疫印迹检测Cav-1的动态表达,FITC-dextran检测血管密度,多普勒血流仪检测血流量。结果与Sham组比较,MCAO组再灌注4 h^3 d,Cav-1表达逐渐下降(P均<0.05),3 d表达水平最低(P<0.01),7 d后明显恢复(P<0.05),14 d接近正常(P>0.05)。与MCAO组比较,siRNA组Cav-1的表达水平显著降低,并且缺血周边血管密度及血流量显著下降(P均<0.05);misRNA组的上述指标无明显变化。结论 Cav-1参与调节缺血性脑卒中后缺血周边脑组织的血管新生。; 郑娟李政张文静袁琳冉樊书菠刘玉刚袁中瑞; 关键词：CAVEOLIN-1 血管新生缺血性脑卒中

Wnt信号通路与神经发生的关系研究被引量：3: 2013年; 近年来，促进受损脑细胞再生成为神经系统退行性病变治疗研究的重要方向。研究人员越来越重视脑细胞损伤后的自我修复，对脑细胞损伤后自我修复机制和促进细胞再生的治疗手段的研究越来越多嘲。现发现Wnt信号通路对脑细胞损伤后的再生过程有重要作用。Wnt信号通路参与生物细胞增殖分化、细胞转运、肿瘤形成等过程，尤其对胚胎期哺乳动物神经系统发生有重要的调控作用。神经干细胞在特定条件下可分化为不同的神经细胞，而Wnt信号通路在成年哺乳动物受到损伤性刺激后会被启动。进而促进神经干细胞再生，但Wnt信号通路在神经系统发生过程中的具体作用机制目前仍然不清楚。本文旨在探讨如何改变Wnt通路，使神经干细胞向着理想的方向增殖分化，以期为临床应用提供理论基础，进而达到治疗疾病的作用。; 李慧黄景阳袁中瑞; 关键词：神经细胞神经干细胞 WNT信号神经发生

脑缺血再灌注后大鼠海马Wnt7b的表达被引量：16: 2013年; 目的研究成年大鼠脑缺血再灌注后海马齿状回颗粒细胞下层(SGZ)Wnt7b的表达。方法将44只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组和脑缺血再灌注组,线栓法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型,缺血90 min,术后检测神经功能缺失和脑梗死,在脑缺血再灌注后1、3、7、14 d取大鼠海马组织。RT-PCR技术检测Wnt7b mRNA表达水平;免疫荧光技术检测海马Wnt7b蛋白及β-catenin蛋白表达水平。结果脑缺血后,大鼠出现严重的脑梗死和神经功能障碍,随再灌注时间延长,大鼠神经功能得到修复。再灌注7d后,健侧脑组织海马Wnt7b mRNA表达上调(P<0.05),缺血侧脑组织海马Wnt7b mRNA的表达明显上调(P<0.01)。Wnt7b主要分布于SGZ附近,阳性细胞增多(P<0.01),且该脑区的细胞内β-catenin阳性细胞数目增多(P<0.01)。结论缺血性脑损伤可刺激Wnt7b在成年海马SGZ的表达上调,Wnt7b可能通过经典Wnt通路参与调节脑缺血后成年海马SGZ的神经发生。; 李慧黄景阳陈海丽刘宝义袁中瑞; 关键词：脑缺血 Β-CATENIN蛋白海马神经发生

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中国博士后科学基金(20110491578)

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