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国家自然科学基金(81270154)

作品数:12 被引量:30H指数:3
相关作者:曹剑高进辽刘璐黄鑫范利更多>>
相关机构:中国人民解放军总医院南开大学解放军第三〇二医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金北京市自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 12篇中文期刊文章

领域

  • 11篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 5篇脂蛋白
  • 5篇肥胖
  • 4篇血管
  • 4篇血红素加氧酶
  • 4篇血红素加氧酶...
  • 4篇载脂蛋白
  • 4篇肥胖症
  • 3篇心血管
  • 3篇血红素氧合酶
  • 3篇氧合
  • 3篇氧合酶
  • 3篇载脂蛋白A
  • 3篇模拟肽
  • 2篇动脉
  • 2篇动脉粥样硬化
  • 2篇心肌
  • 2篇心肌梗死
  • 2篇心血管疾病
  • 2篇血管疾病
  • 2篇血红

机构

  • 11篇中国人民解放...
  • 1篇福建医科大学
  • 1篇南开大学
  • 1篇解放军第三〇...

作者

  • 11篇曹剑
  • 6篇高进辽
  • 5篇范利
  • 5篇黄鑫
  • 5篇刘璐
  • 3篇郭玉松
  • 3篇狄艳琪
  • 2篇邹晓
  • 1篇石海燕
  • 1篇陈天萌
  • 1篇陈德友
  • 1篇吴青
  • 1篇李小鹰
  • 1篇李健
  • 1篇李瑞生

传媒

  • 8篇中华老年心脑...
  • 1篇中华老年医学...
  • 1篇北京医学
  • 1篇Chines...
  • 1篇中华保健医学...

年份

  • 1篇2022
  • 1篇2019
  • 2篇2018
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 1篇2013
12 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
L-4F Inhibits Oxidized Low-density Lipoprotein-induced Inflammatory Adipokine Secretion via Cyclic AMP/Protein Kinase A-CCAAT/Enhancer Binding Protein β Signaling Pathway in 3T3-L1 Adipocytes被引量:1
2016年
Background: Adipocytes behave like a rich source of pro-inflammatory cytokines including monocyte chemoattractant protein- 1 (MCP- 1). Oxidized low-density lipoprotein (oxLDL) participates in the local chronic inflammatory response, and high-density lipoprotein could counterbalance the proinftammatory function of αLDL, but the underlying mechanism is not completely understood. This study aimed to evaluate the effect of apolipoprotein A-I mimetic peptide L-4F on the secretion and expression of MCP-1 in fully differentiated 3T3-L 1 adipocytes induced by oxLDL and to elucidate the possible mechanisms. Methods: Fully differentiated 3T3-L 1 adipocytes were incubated in the medium containing various concentration of L-4F (0-50 gg/ml) with oxLDL (50 Lag/ml) stimulated, with/without protein kinase A (PKA) inhibitor H-89 (10 gmol/L) preincubated. The concentrations of MCP- 1 in the supematant, the mRNA expression of MCP- 1, the levels of CCAAT/enhancer binding protein α (C/EBPα), and CCAAT/ enhancer binding protein 13 (C/EBPβ) were evaluated. The monocyte chemotaxis assay was performed by micropore filter method using a modified Boyden chamber. Results: OxLDL stimulation induced a significant increase ofMCP-1 expression and secretion in 3T3-L 1 adipocytes, which were inhibited by L-4F preincubation in a dose-dependent manner. PKA inhibitor H-89 markedly reduced the oxLDL-induced MCP-1 expression, but no further decrease was observed when H-89 was used in combination with L-4F (50 μg/ml) (P 〉 0.05). OxLDL stimulation showed no significant effect on C/EBPa protein level but increased C/EBPβ protein level in a time-dependent manner. H-89 and L-4F both attenuated C/EBPI3 protein level in oxLDL-induced 3T3-L1 adipocytes. Conclusions: OxLDL induces C/EBPI3 protein synthesis in a time-dependent manner and enhances MCP-1 secretion and expression in 3T3-L 1 adipocytes. L-4F dose-dependently counterbalances the pro-inflammatory effect of oxLDL, and cyclic AMP/PKA-C/EBP-β sign
Xiang-Zhu XieXin HuangShui-Ping ZhaoBi-Lian YuQiao-Qing ZhongJian Cao
关键词:ADIPOCYTES
上调血红素氧合酶1对代谢综合征大鼠心功能的影响及可能机制被引量:5
2016年
目的探讨钴原卟啉上调血红素氧合酶1(HO-1)对代谢综合征(MS)大鼠心功能的影响及相关机制。方法选择7周龄雄性高血压大鼠52只,分为对照组、MS组、MS+钴原卟啉组(钴原卟啉组)和MS+钴原卟啉+锡中卟啉组(锡中卟啉组),每组13只。采用Langendorff装置测量各组大鼠心脏功能和冠状动脉阻力,染色切片观察心脏横截面积和心肌纤维化程度,免疫印迹法测定心肌组织中HO-1、HO-2、环氧化酶2,氮氧化物酶2、蛋白激酶(Akt)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、磷酸化AMPK、磷酸化Akt、脂联素、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS和诱导型一氧化氮合酶(iNOS),液体闪烁计数器测量心肌超氧化物和TC水平,ELISA血浆脂联素和炎性因子水平。结果与对照组比较,MS组冠状动脉阻力明显增高(26.70±0.90 vs 19.30±0.40,P<0.05)。与MS组比较,钴原卟啉组上调HO-1后不仅改善了心功能指标,脂联素、磷酸化AMPK/AMPK、磷酸化eNOS/eNOS明显增高,iNOS明显降低(P<0.05)。结论上调HO-1可通过抑制氧化应激反应、炎性反应,提高脂联素水平,改善MS大鼠心功能。
刘璐曹剑黄鑫陈德友高进辽郭玉松范利
关键词:血红素加氧酶-1代谢疾病冠状血管一氧化氮合酶环氧化酶2
载脂蛋白A1模拟肽研究进展被引量:2
2013年
动脉粥样硬化是严重危害人类健康的常见病与多发病,我国近年来动脉粥样硬化的发病率呈现逐年上升和年轻化的趋势。研究结果表明,血浆高密度脂蛋白(HighDensityLipoprotein,HDL)具有抗动脉粥样硬化作用,血浆HDL水平降低是发生心血管疾病的独立危险因素,血浆高密度脂蛋白胆固醇每升高1mg/dl(0.026mmol/L),
郭玉松曹剑范利
关键词:载脂蛋白A类动脉粥样硬化
载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽通过抑制内质网应激改善肥胖合并心肌梗死大鼠的心功能被引量:3
2022年
目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽左旋-氨基酸(L-4F)对肥胖合并心肌梗死大鼠心功能的影响及其可能机制。方法选择7周龄雄性SD大鼠60只,对照组12只大鼠给予普通饲料喂养,其余48只大鼠给予高脂饲料喂养8周,随机分为肥胖组,心肌梗死组,L-4F组,血红素氧化酶1(HO-1)抑制剂(SnMP)组,每组12只,后3组大鼠给予结扎冠状动脉左前降支,建立肥胖合并心肌梗死大鼠模型。干预8周后行超声心动图、血流动力学检查,包括左心室收缩末期内径(LVESD)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP),计算左心室压力最大上升及下降速率(±dp/dt_(max)),组织标本采用苏木精-伊红染色和Masson染色,ELISA检测血清脂联素,实时荧光定量PCR和Western blot检测相关基因表达,包括内质网应激蛋白(Chop)、葡萄糖调节蛋白78(GRP78)及磷酸化类蛋白激酶内质网激酶(PERK)蛋白。结果与对照组比较,肥胖组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP、Chop及磷酸化PERK明显升高,LVEF、LVFS、-dp/dt_(max)、HO-1、脂联素水平明显降低;与心肌梗死组比较,L-4F组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP、Chop、GRP78及磷酸化PERK明显降低,LVEF、LVFS、±dp/dt_(max)、HO-1、脂联素明显升高(P<0.05,P<0.01);与L-4F组比较,SnMP组LVESD、LVEDD、LVSP、LVEDP明显升高,Chop、GRP78及磷酸化PERK明显升高[1.14±0.15 vs 0.80±0.09,P<0.05;5.04±0.33 vs 2.96±0.22,P<0.05;16.79±0.89 vs 5.18±0.73,P<0.01],LVEF、LVFS、±dp/dt_(max)、HO-1、脂联素水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论L-4F通过激活肥胖合并心肌梗死大鼠HO-1-脂联素轴,抑制内质网应激,降低心肌细胞毒性,抑制心脏重构,改善大鼠心功能。
于焱高进辽管博洛佳坤黄鑫马宇飞杨明艳曹剑
关键词:内质网应激肥胖症心肌梗死
血红素氧化酶-1与心血管病被引量:1
2014年
血红素氧化酶-1(HO-1)在心血管系统中的作用逐渐被人们所重视,并已成为相关领域的研究热点。近年来研究发现,HO-1对多种心血管病具有重要的保护作用,如冠状动脉疾病、心肌梗死等。本文就HO-1的生物学籽性、代谢产物及对心血管系统的保护作用等作一综述。
高进辽曹剑范利
关键词:血红素氧化酶心血管病
环氧二十碳三烯酸防治心血管疾病的研究进展被引量:4
2014年
心血管疾病当前仍然是人类死亡的主要原因之一,因此应重视心血管疾病防治的研究.环氧二十碳三烯酸(EET)作为花生四烯酸的代谢产物,在血管和心脏的生理方面有着重要的作用.EET血管作用包括舒张血管、降血压、促进血管生成、抗动脉粥样硬化和抗炎作用,以及扭转缺血再灌注损伤的作用,从而达到维持血管稳态的目的.在心脏方面,其作用机制为收缩心肌细胞和增加冠状动脉血流量两大方面.
刘璐曹剑
关键词:心血管疾病花生四烯酸细胞色素P450酶系统再灌注损伤
载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对肥胖大鼠心脏结构和功能的影响及可能机制研究被引量:3
2019年
目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L-4F)对肥胖大鼠心功能的影响及可能机制。方法 50只SD大鼠中,随机选择10只喂食普通饲料为对照组,另40只喂食高脂饲料8周后,肥胖模型造模成功率75%,将肥胖模型成功大鼠30只再随机分为肥胖组、诱导剂组[血红素氧合酶1(HO-1)诱导剂L-4F]和抑制剂组(HO-1抑制剂SnMP),每组10只,各组每天腹腔注射相应药物,持续8周。心脏超声和血流动力学检测后,自腹主动脉取血,ELISA检测各项指标。苏木精-伊红染色观察心肌组织病理变化;分别用RT-PCR和Western blot测心肌组织HO-1、脂联素基因和蛋白表达。结果与对照组比较,肥胖组和抑制剂组干预8周体质量较基线体质量增加显著升高(P<0.01),血糖、胰岛素、TNF-α、白细胞介素6和丙二醛水平明显升高(P<0.05,P<0.01),胆红素、超氧化物歧化酶[(3.26±0.51)μg/L和(5.90±0.49)μg/L vs (8.66±0.70)μg/L,P<0.05,P<0.01]和脂联素水平明显降低[(4.16±0.75)μg/L和(4.62±0.52)μg/L vs (6.72±1.09)μg/L,P<0.05],诱导剂组上述指标无明显变化(P>0.05);肥胖组和抑制剂组左心室舒张末期内径、左心室收缩末期内径显著增大(P<0.01),左心室短轴缩短率和LVEF及左心室最大压力最大变化速率显著降低(P<0.05,P<0.01),肥胖组左心室收缩压和左心室舒张末压明显升高(P<0.01),而诱导剂组上述指标则无明显变化(P>0.05)。肥胖组和抑制剂组心肌组织HO-1和脂联素mRNA和蛋白表达较对照组明显减低(P<0.05,P<0.01);诱导剂组HO-1和脂联素蛋白表达显著高于肥胖组和抑制剂组(P<0.01);而抑制剂组与肥胖组HO-1和脂联素蛋白表达无显著差异(P>0.05)。苏木精-伊红染色显示,肥胖组心肌细胞肥大、充血,心肌细胞间有较明显的纤维条索形成,慢性炎性反应明显,抑制剂组心肌组织也有较明显的充血、心肌细胞肥大,纤维条索形成,但是较肥胖组减轻;诱导剂组与对照组相似。结论 L-4F上调肥胖大鼠
高进辽陈薇胡家宾郭玉松刘璐黄鑫邹晓狄艳琪曹剑
关键词:血红素加氧酶-1氧化性应激
载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽对代谢综合征大鼠心功能的可能影响及作用机制被引量:2
2018年
目的探讨载脂蛋白A-Ⅰ模拟肽(L4F)对于代谢综合征(MS)大鼠通过血红素氧合酶1(HO-1)发挥作用的可能机制。方法选取大鼠60只分为对照组(20只)与MS组(40只),分别给予普通饲料与高果糖饲料喂养6周,每组各取10只行心脏超声及血流动力学检测后处死,对照组剩余10只给予碳酸铵缓冲溶液(ABCT);MS组剩余30只大鼠随机分为ABCT组、L4F组及抑制剂组,每组10只,分别给予ABCT、L4F、L4F+抑制剂,继续喂养6周,检测心肌脂联素、HO-1、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(p-AMPK)、磷酸化蛋白激酶B(p-Akt)、磷酸化内皮型一氧化氮合酶(p-eNOS)表达。结果 MS组血糖、收缩压、舒张压及左心室舒张末期内径显著高于对照组(P<0.05,P<0.01)。与抑制剂组比较,L4F组血压、血糖、左心室舒张末压明显降低;脂联素、p-AMPK、p-Akt、p-eNOS表达显著升高(P<0.05)。L4F组HO-1表达与抑制剂组相近(P>0.05)。结论L4F可能是通过作用于能量代谢通路HO-1、脂联素、p-AMPK、p-Akt、p-eNOS上调HO-1的表达,降低MS大鼠血压和血糖,改善心室顺应性。
郭玉松柯瑟章高进辽刘璐李瑞生黄鑫邹晓范利曹剑
关键词:胰岛素抗药性肥胖症血红素加氧酶-1
高果糖诱导代谢综合征大鼠模型的建立及评价被引量:4
2018年
目的模拟西方人群高果糖含量的饮食结构及习惯,本研究以单纯高果糖饲料喂养的方式,尝试构建代谢综合征大鼠模型。方法选取7周龄健康无特定病原体雄性Wistar大鼠40只,根据体质量随机分为对照组和实验组,每组20只。实验组给予高果糖饲料喂养,对照组给予普通饲料喂养。动态监测大鼠体质量、腹围、血压等一般状况;6周后检测血糖和血脂相关指标,包括空腹血糖、胰岛素、TG、HDL-C、LDL-C和TC;分析胰岛素敏感指数(ISI)和胰岛素抵抗指数(IRI);测量内脏脂肪质量,并计算Lee's指数。同时采用多道生物记录仪测量左心室收缩压、左心室内压等。结果实验组大鼠内脏脂肪质量和内脏脂肪质量/体质量较对照组明显升高[(35.60±3.17)g vs(22.26±7.43)g,(7.26±2.23)%vs(5.16±1.20)%,P<0.05]。实验组大鼠空腹血糖、TG、TC、LDL-C、胰岛素、IRI、左心室收缩压和左心室舒张末期压明显高于对照组,HDL-C和ISI明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论采用Wistar大鼠单纯高果糖饲料喂养6周,能够成功建立代谢综合征大鼠模型。
罗晓星王茵梦陈荣霞刘璐狄艳琪孙沙沙高进辽郭玉松曹剑
关键词:果糖肥胖症血脂异常胰岛素抗药性
血清低水平高密度脂蛋白胆固醇治疗的研究进展被引量:2
2016年
近年来,心血管疾病(cardiovascular diseases,CVD)的发病率及死亡率逐年升高,发病年龄趋于提前,因此心血管疾病防治的研究备受关注.研究表明,血清低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)可以导致CVD的发生和发展,使用降脂类药物调节血清LDL-C的水平,即使降至1.8mmol/L以下,CVD的发生率仍然较高[1].这种心血管疾病剩余风险存在的原因之一可能与血清低水平的HDL-C有关.他汀类药物IVUS试验的前瞻性随机试验的荟萃分析表明[2],血清低水平的HDL-C是动脉粥样硬化性疾病的独立危险因素.然而,最近对血清HDL-C水平和动脉粥样硬化性心血管疾病的这种负相关关系提出了异议.近年来,血清HDL-C对心血管疾病的防治作用及机制已成为研究的热点,综述如下.
狄艳琪吴青曹剑
关键词:血清低密度脂蛋白胆固醇高密度脂蛋白胆固醇动脉粥样硬化性心血管疾病前瞻性随机试验动脉粥样硬化性疾病HDL-C
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