您的位置： 专家智库 > 资助详情>黑龙江省卫生厅科研项目(2007-478)

黑龙江省卫生厅科研项目(2007-478)

作品数：1 被引量：0H指数：0
相关作者：韩维娜朱大岭郭蕾更多>>
相关机构：黑龙江省生物医药工程重点实验室哈尔滨医科大学更多>>
发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>
题名
作者

文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇调节激酶
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉环
  • 1篇信号
  • 1篇信号调节
  • 1篇信号调节激酶
  • 1篇细胞
  • 1篇细胞外
  • 1篇细胞外信号
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇细胞外信号调...
  • 1篇激酶
  • 1篇肺动脉
  • 1篇肺动脉环
  • 1篇胞外信号调节...
  • 1篇15-HET...
  • 1篇4-氨基吡啶
  • 1篇ERK1/2

机构

  • 1篇哈尔滨医科大...
  • 1篇黑龙江省生物...

作者

  • 1篇郭蕾
  • 1篇朱大岭
  • 1篇韩维娜

传媒

  • 1篇哈尔滨医科大...

年份

  • 1篇2010
共 1 条 记 录，以下是 1-1
全选 清除 导出
排序方式：
相关度排序
Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用
2010年
目的用组织浴槽血管环技术研究Kv通道和ERK1/2在15-HETE引起缺氧肺动脉收缩中的作用及其机制。方法游离缺氧Wistar大鼠的肺内肺动脉,直径约为0.5-1.0 mm,剪成长约3 mm的血管环,观察加入Kv通道抑制剂4-AP和ERK1/2抑制剂U0126前后15-HETE对大鼠离体肺动脉的作用。结果①MEK-ERK1/2阻断剂U0126可以明显阻断4-AP引起的肺动脉收缩（P〈0.05）;②Kv通道阻断剂4-AP可以明显阻断15-HETE引起的缺氧鼠肺动脉收缩（P〈0.05）;③U0126＋15HETE与U0126＋4-AP＋15HETE组之间有明显差异（P〈0.05）,Kv通道和ERK1/2均参与了15-HETE引起缺氧肺动脉收缩。结论15-HETE通过Kv通道引起缺氧肺动脉收缩,其机制可能与MEK-ERK1/2信号转导通路有关。
韩维娜庞彦喜郭蕾朱大岭
关键词：肺动脉环4-氨基吡啶细胞外信号调节激酶
全选 清除 导出
共1页<1>
聚类工具0