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血糖控制不同阶段2型糖尿病患者的血脂水平被引量：11: 2015年; 目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血糖控制不同阶段的血脂水平特点。方法对361例T2DM住院患者(根据既往病史及血糖水平分为血糖控制达标组、血糖控制较差组)及239例健康体检对照组分别测糖化血红蛋白(Hb A1c)、血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TCH)、高密度脂蛋白(HDL-C)及低密度脂蛋白(LDL-C)水平,比较血糖控制达标组、血糖控制较差组及对照组间血脂水平。结果与正常对照组比较,T2DM组TG、TCH、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平降低;血糖控制达标组TCH、HDL-C和LDL-C水平无显著差异(P>0.05);而血糖控制较差组TCH和LDL-C水平与正常对照组比较显著升高,HDL-C水平降低(P<0.05);所有DM组的TG水平均与正常对照组有显著差异(P<0.05);TG、TCH、HDL-C和LDL-C均与Hb A1c具有平行关系(P<0.05),TG、TCH和LDL-C随Hb A1c升高而升高,HDL-C则相反。结论 T2DM血糖控制情况与血脂水平具有一定的关联性,血糖控制达标有助于TCH和LDL-C的降低及HDL-C的提高,对TG异常亦有所改善。; 季方圆逄曙光田玉玲; 关键词：2型糖尿病血脂糖化血红蛋白糖脂代谢

二甲双胍抑制晚期糖基化终产物诱导的大肠癌细胞侵袭和上皮间质转化被引量：2: 2015年; 目的探讨二甲双胍对人大肠癌细胞增殖、侵袭和上皮间质转化(EMT)的影响。方法采用噻唑蓝(MTT)法评估暴露于晚期糖基化终末产物(AGEs)(100μg/ml)和二甲双胍(10 mmol/L)后,SW480细胞存活率;采用碘化丙啶(PI)染色和流式细胞仪检测细胞周期;采用Annexin V和PI双染色检测细胞凋亡;应用Transwell迁移实验评估细胞的侵袭能力;应用免疫印迹法检测EMT相关标志蛋白E-cadherin和Vimentin的表达。结果在AGEs预处理的SW480细胞,二甲双胍抑制其增殖,诱导细胞周期阻滞在G0/G1期,增强细胞凋亡;二甲双胍也降低肿瘤细胞的侵袭和EMT,增加E-cadherin蛋白表达、降低Vimentin蛋白表达。结论二甲双胍对AGEs诱导的大肠癌细胞显示了抗肿瘤效应,其机制可能与抑制EMT过程有关。; 郭娜逄曙光; 关键词：大肠癌二甲双胍晚期糖基化终末产物

Effect of simvastatin on the expression of farnesoid X receptor in diabetic animal models of altered glucose homeostasis被引量：7: 2014年; Wang Lulu Huang Xianping Hu Su Ma Xiaoli Wang Shaolian Pang Shuguang; 关键词：辛伐他汀固醇调节元件结合蛋白 WESTERN印迹法糖尿病大鼠

血清AFU和ADA联合检测在2型糖尿病控制中的临床意义被引量：3: 2013年; 目的探讨血清α-L-岩藻糖苷酶(AFU)和腺苷脱氨酶(ADA)联合检测在2型糖尿病病情控制中的临床意义。方法选取济南市434例2型糖尿病患者和94例正常对照人员进行血清AFU和ADA测定。根据糖化血红蛋白(HbA1c)水平高低,将434例糖尿病患者分为血糖控制不良组(HbA1c>9.0%)、血糖控制一般组(7.0%≤HbA1c<9%)和血糖控制良好组(HbA1c<7.0%),比较2型糖尿病各组和正常对照组间AFU、ADA和相关指标的差异,并分析AFU、ADA与FPG和HbA1c的相关性。结果经单因素方差分析和Pearson相关分析,2型糖尿病患者糖尿病组和血糖控制不良组AFU和ADA活性显著高于正常对照组〔(23.29±2.17)vs(15.37±1.57);(23.61±3.07)vs(14.85±3.64),P<0.05〕,并且与糖化血红蛋白(HbA1c,r AFU=0.348,r ADA=0.385,P<0.01)和空腹血糖水平(FPG,r AFU=0.296,r ADA=0.385,P<0.01)呈正相关。血糖控制一般组和良好组与正常对照组组间差异比较无统计学意义(P>0.05),但是AFU和ADA活性仍高于正常对照组。结论 AFU和ADA在血糖控制不良时明显偏高,并且分别与HbA1c和FPG明显相关,可以作为2型糖尿病血糖控制和病情监测的指标。; 王璐璐逄曙光段光兰黄仙萍陆勇姜强王聪聪李梅李友梅; 关键词：Α-L岩藻糖苷酶腺苷脱氨酶 2型糖尿病

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