浙江省医药卫生科学研究基金(2012KYB015)
- 作品数：1 被引量：1H指数：1
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- ERα通过MTA3调控EMT影响HCC细胞凋亡的研究被引量：1
- 2014年
- 目的在肝细胞性肝癌(HCC)细胞中,探讨雌激素受体α(ERα)通过肿瘤转移相关基因3(MTA3)调控HCC细胞上皮-间质转换(EMT)对HCC细胞凋亡的影响。方法使用雌二醇、氟维司琼干预HCC细胞中ERα的表达,采用real-time PCR测定信号通路中关键因子MTA3、EMT关键调节因子Snail、E-cadherin,及凋亡相关因子BAX在处理前后mRNA水平的改变,探讨ERα、MTA3改变与HCC细胞EMT和凋亡改变的关系。结果 ERα→MTA3→Snail→E-cadherin信号通路各相关因子在部分HCC细胞(HepG2)中表达。雌二醇处理ERα高表达的HepG2细胞后,Snail表达下降,E-cadherin表达上升,EMT被抑制;BAX表达上升,HCC细胞凋亡增加。氟维司琼处理后,Snail表达上升,E-cadherin表达下降,EMT被激活;BAX表达下降,HCC细胞凋亡被抑制,而在ERα低表达的SMMC-7721细胞中,则没有明显差异。结论 ERα高表达的HCC细胞中,ERα→MTA3→Snail→E-cadherin信号通路存在并调节EMT。雌二醇可以激活ERα表达,抑制EMT进而抑制细胞凋亡,而氟维司琼则可以通过抑制ERα,激活EMT。
- 张宇华胡智明张成武吴伟顶刘杰尚敏杰赵大建
- 关键词：雌激素受体Α肝细胞性肝癌
