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国家科技重大专项(2012ZX09501001-004)

作品数:10 被引量:65H指数:5
相关作者:孙晓波孙桂波张丽静曹丽李立勇更多>>
相关机构:中国医学科学院北京协和医学院吉林敖东延边药业股份有限公司云南中医学院更多>>
发文基金:国家科技重大专项北京市科技计划项目国家重点基础研究发展计划更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 3篇会议论文

领域

  • 12篇医药卫生
  • 2篇轻工技术与工...
  • 1篇理学

主题

  • 5篇凋亡
  • 5篇细胞
  • 4篇心肌
  • 3篇蛋白
  • 3篇皂苷
  • 3篇神补
  • 3篇安神
  • 3篇安神补脑液
  • 3篇补脑
  • 2篇多糖
  • 2篇心肌缺血
  • 2篇心肌缺血再灌
  • 2篇心肌缺血再灌...
  • 2篇信号
  • 2篇信号通路
  • 2篇再灌注
  • 2篇再灌注损伤
  • 2篇人脐
  • 2篇人脐静脉
  • 2篇人脐静脉内皮...

机构

  • 11篇中国医学科学...
  • 3篇吉林敖东延边...
  • 2篇哈尔滨商业大...
  • 2篇黑龙江中医药...
  • 2篇北京理工大学
  • 2篇云南中医学院
  • 2篇吉林省中医药...
  • 1篇中国医学科学...

作者

  • 8篇孙桂波
  • 8篇孙晓波
  • 3篇罗云
  • 3篇刘冬羽
  • 3篇李立勇
  • 3篇曹丽
  • 3篇张丽静
  • 2篇徐惠波
  • 2篇何晓山
  • 2篇刘博
  • 2篇王永彬
  • 2篇韩嘉媛
  • 2篇王敏
  • 2篇王鑫
  • 2篇陈亚萍
  • 2篇张彬
  • 2篇于英莉
  • 1篇宋莲莲
  • 1篇王秋红
  • 1篇张蕾蕾

传媒

  • 4篇中国药理学通...
  • 3篇第十五届中国...
  • 1篇黑龙江医药
  • 1篇中国实验方剂...
  • 1篇中国比较医学...
  • 1篇中华中医药杂...
  • 1篇现代食品科技
  • 1篇中华中医药学...

年份

  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 5篇2015
  • 2篇2014
10 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
七叶胆苷ⅩⅦ对氧化低密度脂蛋白诱导人脐带静脉内皮细胞损伤的保护作用研究
背景和目的:动脉粥样硬化(Atherosclerosis,AS)是诱发冠心病的重要病理机制,而血管内皮细胞损伤是导致动脉粥样硬化的关键因素,文献报道氧化应激是造成血管内皮细胞损伤的主要原因之一。七叶胆苷ⅩⅦ是我们从三七中...
杨科罗云邢娜周平孙桂波孙晓波
关键词:OX-LDL人脐静脉内皮细胞动脉粥样硬化
过膜前后安神补脑液对镇静安神作用的影响被引量:2
2015年
目的:通过观察小鼠自主活动和戊巴比妥钠阈上剂量所致睡眠时间,比较安神补脑液过膜前、过膜后的镇静安神作用,探讨可能的作用机制。方法:利用小鼠自主活动实验观察各样品的镇静作用,利用戊巴比妥钠所致小鼠睡眠实验观察各样品的安神作用。Fdlin法测定小鼠脑内蛋白质含量,二苯胺试剂显色法测定小鼠脑内DNA含量,Oricinol试剂显色法测定小鼠脑内RNA的含量。结果:过膜前、过膜后的安神补脑液都能减少小鼠自主活动次数,具有一定的镇静作用;过膜前安神补脑液能延长戊巴比妥钠所致小鼠的睡眠时间,具有一定的安神作用。除过膜前低剂量组外,其余各组脑内DNA含量与空白组比均明显增加,RNA含量则无明显差异。与空白组比较,过膜后高、低剂量组蛋白质含量明显增加。结论:过膜后的安神补脑液有镇静作用,但无催眠作用,并对脑组织中DNA和蛋白质合成有一定的促进作用。
梁甜孙桂波孟祥宝王永彬解钧秀孙晓波
关键词:安神补脑液镇静催眠
Micro RNA-106b-25簇与肿瘤被引量:2
2014年
Micro RNA(miRNA)是一种由染色体内含子部分编码的,通过降解靶基因的mRNA或抑制其翻译来调控基因表达的小RNA分子,其功能涉及众多的生物学进程,包括增殖、凋亡、发育以及分化等,miRNA的异常表达更是与许多疾病的发生发展相关,如血液肿瘤及实体瘤。miR-106b-25簇micro RNA包括miR-106b、miR-93和miR-25,这些miRNA的功能涉及了肿瘤发生发展等诸多生物进程。该文将就miR-106b-25簇对肿瘤的影响做一综述。
董曦孙桂波邢小燕孙晓波
关键词:肿瘤凋亡增殖细胞周期
Notch信号通路在糖尿病并发症中的研究进展被引量:8
2016年
Notch是一种广泛存在于脊椎动物和非脊椎动物中高度保守的信号转导通路,它通过介导细胞间的关联而调节细胞生理和病理过程,包括细胞的增殖、分化和凋亡。研究发现,Notch通路的异常与糖尿病及其并发症有密切的关系,该文对Notch信号通路的分子基础及其异常表达与糖尿病之间的关系进行综述,重点探讨Notch信号通路及其关键分子对糖尿病并发症及其机制的影响。
张彬孟祥宝陈亚萍孙桂波孙晓波
关键词:糖尿病NOTCH信号通路视网膜心肌病并发症
羧甲基茯苓多糖对氟尿嘧啶致肠炎小鼠的保护作用被引量:14
2016年
目的探讨羧甲基茯苓多糖(carboxymethylpachymaran,CMP)对氟尿嘧啶(fluorouracil,5-Fu)所致小鼠肠黏膜炎的改善、肠道保护作用及可能作用机制。方法建立5-Fu小鼠肠黏膜炎模型,随机分组、给药。炭末推进法测定小鼠肠推进率,并测量小鼠结肠长度;生物化学方法检测派氏集合淋巴结(PPs)匀浆上清液中活性氧类(ROS)和谷胱甘肽(GSH)的含量、过氧化氢酶(CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活力;ELISA法检测PPs匀浆上清中IL-1β的含量;小鼠结肠做病理组织切片观察,免疫组化法检测结肠组织中NF-κB和p-p38的表达。结果与5-Fu模型组比较,CMP能明显延长5-Fu所致的结肠缩短(P<0.01);明显促进肠推进功能(P<0.05);结肠病理学切片显示,CMP能明显减轻5-Fu所致的结肠黏膜上皮杯状细胞丢失、隐窝深度变浅及炎症细胞浸润;并且明显升高PPs匀浆上清中GSH含量、CAT和GSH-Px的活性(P<0.01或P<0.05),降低ROS(P<0.05)和IL-1β的含量(P<0.01);免疫组化结果显示,相比5-Fu组,CMP明显降低结肠组织NF-κB和p-p38的表达。结论 CMP能够减轻5-Fu所致小鼠结肠黏膜炎,改善5-Fu所致的肠道传输功能失调,并保护5-Fu对肠道的氧化损伤和细胞凋亡,其机制可能与增强机体抗氧化、抑制炎症及抗凋亡作用有关。
王灿红何晓山张丽静霍小位刘冬羽韩嘉媛李立勇曹丽
关键词:羧甲基茯苓多糖氟尿嘧啶肠推进肠道保护
雷酚萜甲醚抑制人胃癌细胞AGS增殖及诱导凋亡作用研究被引量:3
2014年
目的研究雷酚萜甲醚(TME)在体外对人胃癌AGS细胞的增殖抑制和诱导凋亡作用。方法采用MTT法观察TME对人胃癌AGS细胞、正常人胃黏膜上皮细胞GES-1的增殖抑制作用;克隆形成实验观察细胞克隆的形成;光镜下及AO/EB染色观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡和细胞周期;JC-1染色和DCFH-DA荧光探针分别检测TME对AGS细胞线粒体膜电位的改变和活性氧产生的影响;Western blot检测凋亡蛋白caspase-3、caspase-8和Bcl-2、Bax表达情况,以及caspase广谱抑制剂z-VAD-fmk对caspase-3、caspase-8蛋白表达的影响。结果 TME可明显抑制人胃癌AGS细胞的增殖,并诱导其凋亡,作用48 h时IC50为23.85μmol·L-1,而对正常人胃黏膜上皮细胞GES-1的抑制作用明显低于AGS。TME能够抑制AGS细胞克隆形成,并使细胞出现明显的凋亡形态改变。Annexin V-FITC/PI双染实验表明,随TME剂量的增加,细胞凋亡百分数也增加。JC-1和DCFH-DA结果显示,TME使细胞内线粒体膜电位降低、细胞内活性氧水平增加。Western blot结果显示,TME增加了Bax/Bcl-2的比例,激活caspase-8和caspase-3,并且加入z-VAD-fmk后,caspase-3、caspase-8蛋白的表达降低。TME可使AGS细胞周期阻滞于G0/G1期。结论 TME能抑制人胃癌AGS细胞增殖和诱导凋亡,抗肿瘤作用机制与激活凋亡通路、影响细胞周期及Bcl-2蛋白家族相关。
张丽静张蕾蕾黄文华高丽霍小位刘冬羽李立勇曹丽
关键词:胃癌AGS细胞BCL-2家族蛋白
安神补脑液过膜前与过膜后对记忆障碍和方向辨别障碍的影响被引量:2
2017年
目的:比较过膜前、过膜后的安神补脑液在改善小鼠记忆障碍和方向辨别障碍方面的不同作用效果。方法:利用乙醇致小鼠记忆再现障碍模型,通过跳台法记录小鼠错误次数,比较过膜后各样品对记忆功能的改善作用;利用腹腔注射戊巴比妥钠致小鼠方向辨别障碍模型,通过水迷宫实验,观察各样品的对小鼠的益智作用。结果:过膜前高剂量组和过膜后高、低剂量组的安神补脑液能够改善乙醇致小鼠记忆再现障碍;过膜前、过膜后的安神补脑液都能显著改善小鼠的方向辨别障碍,尤其是过膜后效果更佳。结论:过膜后的安神补脑液保留了过膜前的记忆改善作用,并提高了其在方向辨别方面的保护作用。
邢娜于英莉于英莉舒尊鹏王秋红孙桂波王永彬孙晓波
关键词:安神补脑液记忆障碍
三七皂苷R1通过抑制内质网应激介导的凋亡信号通路降低心肌缺血再灌注损伤
背景和目的:心肌缺血再灌注损伤(MIRI)一直是困扰是心脏病学临床和基础研究的难题。内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)介导的凋亡信号通路是MIRI导致机体损伤的重要因素。抑制E...
于英莉孙桂波罗云王敏张静宜陈荣昌邢娜孙晓波
关键词:心肌缺血再灌注
安神补脑液去除维生素B_1前后对小鼠镇静、催眠作用及脑内RNA,DNA,蛋白质合成影响的比较被引量:7
2015年
目的:探讨维生素B1(VB1)对安神补脑液功效的影响。方法:实验小鼠按体重随机分为7组,分别为正常组(蒸馏水),安神补脑液高、低剂量组(0.1,0.05 g·kg-1),不含VB1的安神补脑液高、低剂量组(0.1,0.05 g·kg-1),VB1口服液高、低剂量组(0.1,0.05 g·kg-1),每组10只。每日按体重ig给药1次,连续ig 10 d。通过小鼠自主活动实验观察各样品的镇静作用;戊巴比妥钠所致小鼠睡眠实验观察各样品的催眠作用;地衣酚(Orcinol)法测定脑组织中RNA含量、二苯胺显色法测定脑组织中DNA含量、福林酚(Lowry)法测定脑组织中蛋白质的含量。结果:与正常组比较,安神补脑液高、低剂量组、不含VB1的安神补脑液高、低剂量组自主活动次数明显减少,且具有显著性差异(P<0.05),而VB1口服液高、低剂量组自主活动次数与正常组相比无显著性差异;安神补脑液高剂量组可明显增加小鼠戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间(P<0.05),不含VB1的安神补脑液组对小鼠戊巴比妥钠阈上剂量睡眠时间有增加趋势,其他各组无明显差异;除安神补脑液低剂量组外,各组脑内DNA含量均明显增加(P<0.01);不含VB1的安神补脑液高剂量组、VB1口服液高、低剂量组蛋白质含量明显增加(P<0.01),其余各组无显著性差异;同时,各组对脑内RNA含量无明显影响。结论:不含VB1的安神补脑液和安神补脑液的镇静、催眠作用效果相当;同时,实验证明了不同工艺制备样品对小鼠脑组织中DNA,蛋白质合成有促进作用,对RNA的含量无影响。
刘影孙桂波徐惠波王鑫刘博李永吉王永宽张秀云于江波孙晓波
关键词:安神补脑液催眠
杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用被引量:12
2016年
目的研究杨梅苷对大鼠离体心脏缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法 60只SD大鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、阳性给药组(维拉帕米100μg/L)和杨梅苷低中高剂量组(2.5,5,10 mg/L),每组10只。釆用Langendorff离体心脏灌流技术,停灌30 min,再灌45 min,造成心肌缺血再灌注损伤模型。记录杨梅苷对心脏血流动力学指标的影响,测定冠脉流出液中心肌三酶LDH、CK、AST的水平,心肌组织中抗氧化酶SOD、CAT的活性及脂质过氧化物MDA的含量。HE染色观察心肌组织病理学变化。Western blot检测凋亡相关蛋白的表达。结果杨梅苷低中高剂量组大鼠心脏血流动力学指标显著改善,冠脉流出液中LDH、CK、AST的释放减少,心肌组织中SOD、CAT的活性增加且MDA的产生减少,不同程度地减轻缺血再灌注造成的心肌损伤。Western blot结果表明杨梅苷能上调Bcl-2的表达,下调Bax和Caspase-3、Caspase-9的表达,同时抑制ERK的磷酸化。结论杨梅苷对心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,可以改善心肌收缩功能、增强抗氧化能力、抑制细胞凋亡等,其机制可能是通过抑制ERK信号转导通路缓解缺血再灌注引起的心肌细胞凋亡。
陈亚萍张彬刘桂艳林文彬王敏孙桂波孙晓波
关键词:杨梅苷心肌缺血再灌注心脏血流动力学细胞凋亡
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