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慢病毒介导的人黏蛋白1基因修饰的树突状细胞体外抗结肠癌免疫效应被引量：1: 2012年; 目的观察慢病毒介导的人黏蛋白1（MUCl）核心肽串联重复（TR）基因修饰树突状细胞（DC）后体外诱导的特异性抗结肠癌免疫效应。方法CDl4^＋外周血单核细胞诱导DC，感染含人MUClTR基因的慢病毒表达载体pLY-MUCI，感染后Dc按DC／T=1：10与自体T淋巴细胞共培养21d诱导产生细胞毒性T淋巴细胞（CTL），CTL与肿瘤靶细胞以5：1、10：1、20：1的效靶比共孵育，乳酸脱氢酶（LDH）释放法和Elispot法分别检测CTL体外杀伤活性及干扰素（IFN）-y的释放，以空载pLY-GFP感染Dc组和未感染Dc组作为对照进行比较。结果pLv—MUCl感染Dc后荧光显微镜下可见绿色荧光表达，流式检测感染效率约为32％；诱导产生的CTL对MUCl和HLA-A2双阳性的HCT一116肿瘤细胞的杀伤活性[E／T=5：1时为（12．74±1．91）％，10：1时为（23．14±2．97）％，20：1时为（35．38±3．15）％]显著高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）；感染后Dc诱导的CTL分泌IFN-y的能力明显高于对照组，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论慢病毒介导的MUCl核心肽TR基因修饰的DC可有效诱导体外特异性抗结肠癌免疫效应。; 王斌朱毅张静静徐泽宽; 关键词：黏蛋白1 慢病毒结肠癌

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过核因子-κB通路激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路的机制被引量：2: 2012年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂通过激活核因子-κB（NF-κB）通路诱导胰腺癌细胞株人胰腺癌细胞（PANC，1）凋亡的机制。方法荧光素酶报告基因检测NF．KB通路的激活水平，试剂盒检测半胱氨酰天冬氨酸特异性蛋白酶（Caspase）-8、9活性，逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测NF-κB通路下游凋亡相关基因表达水平。结果PP2A抑制剂斑蝥素、冈田酸可激活NF-κB通路，分别使NF-κB转录活性上升（10．11±4．09）倍、（16．21±5．75）倍。NF-κB通路抑制剂Bay11-7082预处理，可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的NF-κB转录活性上升幅度下降（61．19±6．08）％、（62．09±12．38）％；斑蝥素、冈田酸可激活外源性凋亡通路，分别使Caspase-8活性上升（0．55±0．12）倍、（0．85±0．21）倍。Bay11-7082预处理，可分别使斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-8活性上升幅度下降（20．99±7．13）％、（29．07±7．98）％；斑蝥素、冈田酸可激活内源性凋亡通路，分别使Caspase-9活性上升（1．35±0．20）倍、（1．18±0．19）倍，但Bay11-7082预处理，对斑蝥素、冈田酸诱导的Caspase-9活性上升幅度无明显影响；斑蝥素、冈田酸可上调促凋亡基因的表达；Bay11-7082预处理可抑制斑蝥素、冈田酸诱导的促凋亡基因表达上调。结论PP2A抑制剂通过NF-κB通路依赖性机制激活胰腺癌细胞外源性凋亡通路，并上调促凋亡基因的表达。; 李伟陈政龚斐然苗毅徐泽宽陶敏; 关键词：胰腺癌蛋白磷酸酶2A 斑蝥素核因子-ΚB

蛋白磷酸酶2A抑制剂通过c—Jun氨基末端激酶／蛋白激酶B通路抑制胰腺癌细胞生长的机制: 2012年; 斑蝥素是蛋白磷酸酶2A（protein phosphatase 2A，PP2A）的抑制剂。PP2A可使c—Jun氨基末端激酶（c-Jun N—terminal kinase，JNK）等参与细胞生长的多种激酶去磷酸化而失活。本研究拟检测斑蝥素和经典的PP2A抑制剂冈田酸对胰腺癌细胞JNK／Akt信号通路的活性及细胞生长的影响。; 李伟袁苏徐段卫明龚斐然陈政苗毅徐泽宽陶敏; 关键词：胰腺癌细胞生长蛋白磷酸酶2A AKT信号通路氨基末端激酶抑制剂 PP2A

胰腺癌细胞中蛋白磷酸酶2A催化性C亚基低表达对癌细胞生长的影响被引量：2: 2014年; 目的探讨蛋白磷酸酶2A催化性C亚基（PP2Ac）在胰腺癌组织和细胞系中的表达水平，及其对JNK／c-Jun／AP-1信号通路的调控作用和对癌细胞生长的影响。方法采用实时PCR检测PP2Ac表达水平，MTF法检测细胞活力，Western印迹检测蛋白表达水平和磷酸化水平，流式细胞术检测细胞周期，荧光素酶报告基因检测转录活性。结果胰腺癌组织中PP2Ac表达水平显著低于癌旁组织，胰腺癌细胞系中PP2Ac也呈低水平表达，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可抑制癌细胞生长（转染PP2Acct、PP2Acl348h后可使细胞活力分别下降（24．85±4．85）％、（11．31±4．62）％；72h后细胞活力分别下降（33．89±2．05）％、（16．66±2．81）％；PP2Ac低水平表达可上调JNK／c．Jun／AP-1通路的活性，在胰腺癌细胞中过表达PP2Ac可下调JNK、C-Jun的磷酸化水平并抑制AP-1的转录沿眭；采用抑制剂阻断JNK通路，可阻滞细胞周期于G2／M期，进而抑制细胞生长。结论胰腺癌细胞中PP2Ac呈低表达，通过上调JNK／c-Jun／AP-1通路的活性促进胰腺癌细胞生长。; 李伟龚斐然陈政宗洋陈凯李道明陶敏徐泽宽; 关键词：JNK信号通路 AP-1

蛋白磷酸酶2A抑制剂对胰腺癌细胞活力的影响及其机制: 2012年; 目的研究蛋白磷酸酶2A（PP2A）抑制剂对胰腺癌细胞系PANC-1活力的影响及其机制。方法用PP2A抑制剂斑蝥素和冈田酸处理PANC-1细胞。通过Western印迹检测核因子（NF）-κB通路的激活程度。通过转染PP2A活性亚基ca（PP2Aca）表达质粒、NF-κB抑制蛋白激酶（IKK）a和NF-κB抑制蛋白（IκB）a的显性负性突变体、p65干扰质粒，分别从各环节阻断NF-κB通路，通过四甲基偶氮唑盐比色法（MTT法）检测细胞活力。结果PP2A抑制剂可使IKKa磷酸化，进一步使IKBa磷酸化并降解，继而释放p65入核。过表达PP2Aca、IKKa显性负性突变体、IKBa显性负性突变体或干扰p65可分别使斑蝥素对细胞活力的抑制率下降（31．85±13．37）％、（23．48±8．98）％、（22．63±5．81）％、（20．88±3．24）％，使冈田酸对细胞活力的抑制率下降（40．17±11．65）％、（27．34士14．28）％、（24．85±3．39）％、（27．08±3．81）％。结论PP2A抑制剂通过PP2A／IKKa／IκBa／p65依赖性通路发挥抗胰腺癌作用。; 李伟陈政龚斐然宗洋苗毅陶敏徐泽宽; 关键词：斑蝥素冈田酸核因子-ΚB 磷酰化

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江苏省自然科学基金(BK2010585)

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