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利用FRET技术研究Hepcidin和Fpn相互作用被引量：3: 2011年; 铁是生命必需的微量元素,ferroportin(Fpn)是小肠吸收细胞铁释放的重要蛋白。新近发现肝脏分泌的抗菌多肽hepcidin具有调节肠铁吸收的重要作用,但目前尚缺少Fpn和hepcidin发生作用的实验依据。应用荧光共振能量转移技术(fluorescence resonance energy transfer,FRET)对hepcidin和Fpn之间的作用关系进行了深入研究。首先进行了hepcidin-CF P融合蛋白表达载体的构建及表达鉴定;然后对含YFP,Fpn-YFP基因动物细胞表达载体的构建、表达和FRET检测。实验结果证实hepcidin和Fpn之间存在直接的相互作用,并发现两种蛋白发生相互作用后hepcidin也在细胞质中有分布。为临床治疗铁代谢紊乱性疾病提供了新的治疗策略和重要理论依据。; 刘晓志赵会景陈伟斌常彦忠段相林

TET蛋白:一个新的DNA修饰酶家族被引量：5: 2011年; DNA的胞嘧啶(C)5-甲基化是一种重要的表观修饰,它参与基因调节、基因组印记、X-染色体失活、重复序列抑制和癌症发生等过程.5-甲基胞嘧啶(5mC)可被TET(ten-eleven translocation)蛋白家族进一步转化为5-羟甲基胞嘧啶(5hmC),该过程是DNA去甲基化的1个必要阶段.5hmC可在活性转录基因起始位点和Polycomb抑制基因启动子延伸区域富集.TET蛋白包括3个成员TET1、TET2和TET3,均属于α-酮戊二酸和Fe2+依赖的双加氧酶,其催化涉及氧化过程.小鼠Tet1在胚胎干细胞发育中拥有双重作用,即促进全能因子的转录,又参与发育调节因子的抑制.人TET蛋白的破坏与造血系统肿瘤相关,如在骨髓增生性疾病/肿瘤存在频繁的TET2基因突变.TET蛋白和5hmC的研究为DNA甲基化/去甲基化及其生物学功能提供了新的视点.; 郭晓强王越甲郭振清常彦忠段相林; 关键词：转录调节

组蛋白去甲基化酶PHD锌指蛋白8与神经发育: 2011年; PHD锌指蛋白8(PHF8)是一种Fe2+和α-酮戊二酸依赖的组蛋白赖氨酸去甲基化酶.PHF8属于包含JmjC结构域蛋白家族,在N端还含有一个PHD(planthomeodomain)锌指结构域.人的PHF8基因突变往往破坏组蛋白去甲基化酶活性,从而引发遗传性X-连锁智力迟滞(XLMR)并伴发唇裂的发生.PHF8一方面可催化H3K9me2/1、H4K20me1和H3K27me2的去甲基化,另一方面还通过N端PHD锌指结构域与H3K4me3结合而发挥转录共激活作用.PHF8可调节rRNA和多个涉及神经发育的蛋白质编码基因如JARID1C的表达.这些研究显示,PHF8是一种重要的神经发育调节因子,从而拓宽了对组蛋白甲基化与基因表达关联的理解,同时为XLMR疾病的理解提供了新的线索.; 郭晓强沈永青刘贝常彦忠段相林; 关键词：组蛋白去甲基化酶神经发育

泛素连接酶FBW7的肿瘤抑制作用和机制被引量：2: 2011年; 泛素-蛋白酶体系统是一个主要的蛋白质降解调节通路,在细胞分裂过程中发挥着重要作用,其成员在肿瘤中频繁存在着表达异常现象.FBW7又名AGO、hCDC4、FBXW7和SEL-10,是一种拥有7串联WD40重复结构域的F-box蛋白,可作为SCF型泛素连接酶(E3)复合物的底物识别亚基发挥作用.FBW7是一种肿瘤抑制蛋白,其基因在多种肿瘤包括直肠癌、胃癌、卵巢癌和白血病中存在着基因突变或缺失.FBW7可直接结合和靶向作用多种转录激活因子或原癌基因,如周期蛋白E、c-Myc、c-Jun、Notch、MCL1、KLF5和mTOR等并对其进行泛素化修饰和随后的26S蛋白酶体降解.肿瘤抑制蛋白FBW7的研究对肿瘤发生机制的理解具有重要意义,同时也为肿瘤的诊断和治疗提供了新的靶点.本文综述了FBW7的特征、肿瘤抑制作用及机制.; 郭晓强沈永青王越甲段相林; 关键词：泛素-蛋白酶体系统泛素连接酶肿瘤抑制蛋白

组蛋白H3K9甲基修饰酶在2周、4周和6周龄小鼠肝脏中的表达: 2011年; 目的探讨不同周龄小鼠肝脏组蛋白H3K9甲基转移酶(KMT)和去甲基化酶(KDM)的表达。方法取2周、4周和6周龄BALB/c雄性小鼠肝脏组织,分别提取总mRNA和蛋白质,应用实时定量反转录-聚合酶链式反应(RT-qPCR)确定几种H3K9甲基转移酶和去甲基化酶的表达差异,使用Western blotting检测两种H3K9去甲基化酶KDM3A和KDM4B的蛋白含量。结果几种H3K9甲基转移酶(包括KMT1C、KMT1E和PRDM2)和去甲基化酶(包括KDM3A、KDM3B、KDM4A和KDM4B)的mRNA在小鼠不同年龄阶段的表达存在差异(P<0.05,每年龄段5只小鼠),而两种组蛋白去甲基化酶KDM3A和KDM4B在蛋白水平也有明显不同,6周龄小鼠肝脏中两种蛋白表达明显低于2周和4周(P<0.05,每年龄段5只小鼠)。结论特定基因位点的H3K9甲基化状态与肝脏发育和生物学功能可能存在密切联系。; 郭晓强陆菁潇王越甲张巧霞蔡志明常彦忠段相林; 关键词：组蛋白肝脏免疫印迹法小鼠

组蛋白去甲基化酶JMJD1A: 2011年; 组蛋白翻译后修饰可影响特定基因的表达,从而在多个生理过程中发挥重要作用,是当前生命科学领域的研究热点之一。组蛋白去甲基化酶JMJD1A可催化一甲基化和二甲基化的H3K9(H3K9me1/2)去甲基化,通过解除组蛋白抑制效应而调节基因表达。JMJD1A拥有广泛的生物学功能,参与多种生物学过程包括核受体激活、精子生成、能量代谢、低氧调节和癌症发生等。本文就JMJD1A的特征及功能作一综述。; 郭晓强王越甲沈永青刘贝段相林; 关键词：组蛋白去甲基化酶核受体低氧癌症发生

C-型利钠肽与骨龄变化: 2011年; C-型利钠肽(C-type natriuretic peptide,CNP)是在软骨内成骨过程中具有重要作用的多肽类物质,在软骨内成骨过程中发挥重要作用,主要通过CNP内源性配体系统发挥其成骨作用。由于CNP在软骨内成骨中的特殊作用,渴望通过检测CNP来了解成骨状况及建立骨龄评估的新方法,将为临床骨龄评估提供一种更科学简便的检测手段,即通过血液检测,就可以判定和评价儿童骨骼的发育状况,可为临床及运动医学提供更科学准确的评估指标。; 古月李文飞段相林于鹏; 关键词：C-型利钠肽 PEPTIDE 血液检测内源性配体 CNP

血红素铁的肠铁吸收及调控机制研究进展被引量：5: 2012年; 肠铁吸收及调节机制是机体维持铁稳态的关键环节.对非血红素铁的吸收及调控机制研究较多,而对血红素铁的报道较少,对其吸收及调控机制还需深入研究.本文依据最新的研究进展,介绍了血红素铁的肠铁吸收途径及其调控机制,希望对预防和治疗铁代谢相关疾病提供基础资料.; 耿丽娜李亚永于鹏常彦忠段相林; 关键词：血红素铁铁转运铁代谢

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河北省自然科学基金(C2010000410)