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国家教育部博士点基金(20050533062)

作品数:2 被引量:2H指数:1
相关作者:黄柏胜贺芳张琰邬力祥杨丽娟更多>>
相关机构:中南大学滨州医学院滨州医学院附属医院更多>>
发文基金:国家教育部博士点基金湖南省重点学科建设项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇中文期刊文章

领域

  • 2篇医药卫生

主题

  • 2篇氧糖剥夺
  • 1篇星形
  • 1篇星形胶质
  • 1篇星形胶质细胞
  • 1篇神经元
  • 1篇葡萄糖
  • 1篇缺糖
  • 1篇缺氧
  • 1篇缺氧缺糖
  • 1篇缺氧缺糖损伤
  • 1篇自由基
  • 1篇细胞
  • 1篇激素
  • 1篇胶质
  • 1篇胶质细胞
  • 1篇
  • 1篇17Β-雌二...
  • 1篇雌二醇
  • 1篇雌激素

机构

  • 2篇中南大学
  • 1篇滨州医学院
  • 1篇滨州医学院附...

作者

  • 2篇杨丽娟
  • 2篇邬力祥
  • 2篇张琰
  • 2篇贺芳
  • 2篇黄柏胜
  • 1篇刘发益
  • 1篇李伟

传媒

  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇中国医疗前沿...

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
2 条 记 录,以下是 1-2
排序方式:
雌激素对星形胶质细胞缺氧缺糖损伤的影响被引量:2
2008年
目的研究雌激素对缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞(As)损伤和凋亡的影响。方法原代培养大鼠大脑皮层星形胶质细胞,并建立缺氧、缺糖诱导的细胞损伤模型;用不同终浓度的雌激素(1~100nmol/L)预处理星形胶质细胞,以吉姆萨染色观察细胞形态学变化,以四甲基偶氮唑盐(MTT)还原实验检测细胞活力,以乳酸脱氢酶(LDH)漏出率作为细胞损伤指标,以流式细胞术检测凋亡细胞。结果缺氧、缺糖处理后可引起细胞活力下降,LDH漏出率增高,细胞凋亡率增高。雌激素预处理后,与缺氧、缺糖损伤组相比,细胞活力增高、LDH漏出率降低,同时细胞凋亡率也降低(p<0.05),最大效应剂量为20nmol/L。结论雌激素能够减轻缺氧、缺糖诱导的鼠脑星形胶质细胞损伤、降低其凋亡率,并呈一定的剂量依赖关系。
张琰邬力祥贺芳刘发益杨丽娟黄柏胜
关键词:星形胶质细胞雌激素缺氧缺糖氧糖剥夺
17β-雌二醇对氧糖剥夺神经元的保护作用
2009年
目的研究17β-雌二醇(17β-estradiol,E2)对氧糖剥夺大鼠皮层神经元的保护作用。方法体外培养鼠脑皮层神经元,建立缺血缺氧模型。利用MTT代谢法、流式细胞术和Hoechst33342荧光染色观察E2(10-8mol/L)对缺氧损伤皮层神经元细胞活力和凋亡的影响;硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量,黄嘌呤氧化酶法测超氧化物歧化酶(SOD)活力变化。结果氧糖剥夺后神经元细胞活力显著降低,凋亡率升高,MDA生成增多,SOD的活力下降,与空白对照组相比有统计学差异(P<0.05);E2预处理后细胞活力升高、凋亡率下降、MDA生成减少、SOD的活性升高,与氧糖剥夺组相比有统计学差异(P<0.01)。结论E2对氧糖剥夺神经元具有保护作用,其作用可能与SOD活性提高拮抗氧自由基对细胞的损伤有关。
杨丽娟邬力祥李伟贺芳张琰黄柏胜
关键词:17Β-雌二醇神经元葡萄糖自由基
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