国家自然科学基金(39870673)
- 作品数：17 被引量：137H指数：8
- 相关作者：章翔费舟陈景藻刘先珍贾克勇更多>>
- 相关机构：第四军医大学西京医院解放军第211医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金高等学校骨干教师资助计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 次声作用后脑皮层组织热休克蛋白70的表达及其意义被引量：5
- 2000年
- 费舟章翔卢佩林刘先珍陈景藻贾克勇
- 关键词：热休克蛋白70
- 次声作用后鼠脑CA_1区mGluR1α表达改变及其拮抗剂MCPG的作用研究被引量：9
- 2001年
- 为探讨次声作用后鼠脑CA1区mGluR1α表达改变规律 ,并观察mGluR1α拮抗剂MCPG的作用。将 12 0只SD大鼠随机分为次声作用组及MCPG治疗组 ,两组再分为对照组及次声作用 1、7、14次组 ,每组 15只。用 8Hz 130dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。免疫细胞化学染色 ,光镜、透射电镜观察形态改变。结果显示 :次声作用 1次组mGluR1α阳性细胞数即出现变化 (P <0 0 5 ) ;7次组表达最为显著 (P <0 0 1) ;14次组减少至正常水平。MCPG治疗组mGluR1α阳性值与等数次声组之间无差异 (P >0 0 5 )。形态学研究证实 ,MCPG对神经元有明显保护作用。提示次声作用可通过mGluR1α介导兴奋性神经毒作用 ,mGluR1α活性改变是导致次声性脑损害的因素之一。
- 李志刚费舟章翔贾克勇陈景藻贺晓生刘先珍
- 关键词：次声颅脑损伤拮抗剂
- 次声作用后第Ⅱ类mGluRs在大鼠CA_1区表达的改变及其激动剂DCG-Ⅳ的作用
- 2001年
- 目的 观察次声作用后第 类 m Glu Rs在大鼠 CA1 区表达改变的规律和其激动剂二羧基环丙基甘氨酸 (DCG- )的作用 ,探讨次声致脑损伤的作用机制。 方法 2 0 0只 SD大鼠随机分为次声作用组和 DCG- 干预组 ,两组再分为对照组和次声作用 1次、3次、7次及 14次组 ,每组 10只。用8Hz、130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h。用原位杂交的方法检测第 类代谢型谷氨酸受体(m Glu Rs)的变化。病理学检测分组方法同上 ,每组 10只 ,光镜下测计 DCG- 干预前后损伤神经元数目 ,对实验结果进行统计分析。 结果 次声作用 1次后第 类 m Glu Rs阳性细胞数和光密度即出现改变 (P<0 .0 5 ) ;在 3次组改变最显著 (P<0 .0 1) ;7、14次组恢复至正常水平。形态学研究证实 ,DCG- 干预能明显减轻 CA1 区神经元的损伤程度。 结论 次声作用后可导致第 类 m Glu Rs合成及活性减少 ,DCG- 能有效降低次声对脑损伤的程度 ,提示第 类 m Glu
- 李志刚费舟章翔陈景藻贾克勇贺晓生刘先珍
- 关键词：次声谷氨酸受体
- 颅眶沟通瘤的诊断与显微外科手术治疗被引量：8
- 2002年
- 对 38例颅眶沟通瘤诊断与手术治疗进行回顾性研究 ,以期进一步提高此类肿瘤的疗效。全组 38例 ,其中男 2 9例 ,女 9例 ,年龄 4～ 5 4岁 ,平均 32 2岁。肿瘤在颅内位于前颅凹 33例 ,中颅凹 5例。35例 (92 1% )出现与视器有关的症状 ,2 3例 (6 0 5 % )有头痛、头晕等颅内压增高症状。部分病例行血管造影及术前颈外供瘤血管栓塞术。采用显微外科技术与不同手术入路切除肿瘤 ,全切者 2 8例 ,大部切除者 10例 ,均恢复良好 ,术后无死亡。随访 7个月～ 9年 ,2 4例完全恢复健康 ,6例生活需要照顾 ,5例有不同程度恢复 ,3例恶性肿瘤在术后 3个月～ 2年死于多器官功能衰竭。颅眶沟通瘤多以视器改变为主要临床表现 ;对颅眶沟通的高血运肿瘤 ,术前栓塞可以明显减少手术中出血 ,增加全切肿瘤的可能性 ;采用不同手术入路及多学科联合 ,在显微镜下切除肿瘤 。
- 费舟章翔郭庆东蒋晓帆付洛安张剑宁王占祥白红民
- 关键词：颅眶沟通瘤神经外科显微外科手术治疗
- 次声对脑组织血栓素A_2、前列环素代谢的影响被引量：4
- 2000年
- 目的 探讨次声作用后脑皮层组织血栓素A2 (TXA2 )、前列环素 (PGI2 )代谢改变及及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG的作用。方法 40只SD大鼠随机分为正常对照、次声作用 1次、7次、14次及代谢性谷氨酸受体拮抗剂MCPG治疗 5组。采用第四军医大学研制的次声压力仓。用 8Hz、12 0dB的次声按规定次数 ,每次作用 2h。采用蛋白定量和放免法行脑TXA2 、PGI2 稳定代谢产物血栓素B2 (TXB2 )及 6 酮 PGF1α( 6 酮 )含量测定。结果 7次与 14次组 ,TXB2 含量有显著意义升高 (P <0 .0 1) ,6 酮含量明显降低 (P <0 .0 1)。TXA2 /PGI2 值呈递增趋势 ;治疗组 ,TXB2 及 6 酮含量与TXA2 /PGI2 值恢复致正常水平。结论 次声可以通过引起脑TXA2 、PGI2 代谢改变造成脑损害 ,是次声导致脑损害的关键因素之一。MCPG可能通过影响脑TXA2 、PGI2 代谢改变而起脑保护作用。
- 费舟章翔李树合李志刚刘先珍陈景藻贾克勇
- 关键词：次声脑损伤血栓素A2前列环素
- 颅骨缺损修补与颅底重建术——诊断与治疗被引量：12
- 2006年
- 目的探讨颅盖与颅底骨缺损修补手术的诊断、治疗与手术技巧,以期提高此类患者的治疗质量。方法对近5年来收治的169例颅盖和颅底骨缺损患者的临床资料进行回顾性分析,总结其临床特点与治疗经验。结果手术材料选用进口钛板160例,自体骨9例；颅盖骨缺损修补手术时间为缺损后3个月～8年；手术方法有覆盖法和镶嵌法。8例出现不同程度的术后血肿、感染、癫痫等并发症,无手术死亡患者。结论对于颅盖骨缺损直径≥3cm、颅骨缺损时间≥3个月的患者可进行手术；颅内外沟通瘤的颅底骨缺损者可在肿瘤切除后进行修补,应注重相应的围手术期处理与手术技巧。
- 费舟章翔刘卫平张剑宁付洛安蒋晓帆贺晓生宋少军
- 关键词：颅骨缺损颅骨成形术
- 颅内外沟通瘤42例显微外科手术治疗被引量：4
- 2000年
- 费舟章翔付洛安张剑宁刘卫平蒋小凡王占祥郭庆东
- 关键词：颅内外沟通瘤显微外科手术
- 重型颅脑损伤合并缺血缺氧后氨基酸谱改变被引量：8
- 2002年
- 目的 :研究重型颅脑损伤 (SHI)合并缺血、缺氧时脑组织谷氨酸 (Glu)及环核苷酸代谢的改变及临床意义。方法 :在 SD大鼠弥漫性脑损伤模型基础上 ,制成 SHI合并低血压及脑缺血模型。通过氨基酸分析仪与放射免疫法测定伤后不同时间脑组织 Glu、c AMP和 c GMP含量。结果 :SHI后 10分钟 ,Glu明显增加〔(19.0±0 .9)μmol/ g(P<0 .0 1)〕,随后逐渐下降 ,并于 2 4小时达最低点〔 (6 .5± 1.0 )μmol/ g〕,72小时组出现回升趋势 ,但仍维持低水平 ;SHI后 2 4小时 c AMP下降至 (5 .7± 1.9) nm ol/ g(P <0 .0 5 ) ,c GMP则升高到 (1.1±0 .3) nm ol/ g(P<0 .0 1) ,c AMP/ c GMP比值下降到 (5 .0± 1.0 ,P<0 .0 5 ) ;SHI合并缺血、缺氧后 ,上述指标变化更加明显。结论 :在 SHI合并缺血、缺氧后 ,脑组织 Glu、c AMP和 c GMP含量发生显著变化 ,上述氨基酸谱的改变所引起的神经细胞兴奋毒性和代谢性应激反应是加重继发性脑损害的关键因素。
- 章翔费舟吴景文付洛安李侠梁景文
- 关键词：环核苷酸脑缺氧SHI重型颅脑损伤
- 次声作用下大鼠脑皮质内谷氨酸及其代谢型受体1亚型mRNA的变化被引量：19
- 2001年
- 目的 探讨 8Hz130 d B次声作用对大鼠脑皮质内谷氨酸 (glutamic acid,Glu)水平和代谢性谷氨酸受体 1亚型(m Glu R1) m RNA表达的影响 .方法 SD大鼠 6 0只随机分为对照组及次声作用 1,7和 14次组 .次声作用组动物采用自制的次声压力仓用 8Hz,130 d B的次声按规定次数 ,每次作用 2 h.通过氨基酸分析仪测定各组脑皮质 Glu的含量 .利用地高辛标记寡聚核苷酸探针原位杂交技术与计算机图像分析系统 ,在光镜下分别观察 m Glu R1在大鼠脑皮质阳性神经元的表达以及相应皮质的病理变化 .结果 次声作用 1次组 ,脑皮质内 Glu的含量开始升高 ,7次组显著高于对照组 (P<0 .0 1) ,14次组低于正常值 ;次声作用 1次组 ,m Glu R1m RNA阳性神经元数量增加 ;7次组至峰值 (P<0 .0 1) ,14次组数目基本恢复到正常水平 .结论 形态学研究表明次声作用 7次组皮质浅层有部分神经元损伤 .次声脑损伤过程中 ,脑皮质内 Glu含量的升高曲线与 m Glu R1表达合成增加趋势基本吻合 ,提示 Glu可能通过其受体 m Glu
- 刘恩渝费舟章翔陈景藻李志刚刘先珍
- 关键词：次声代谢性谷氨酸受体MRNA
- Ⅱ组mGluRs激动剂DCG-Ⅳ对大鼠脑皮质次声损伤干预作用探讨被引量：10
- 2002年
- 目的 探讨Ⅱ组代谢性谷氨酸受体 (metabotropicglutamatereceptors,mGluRs)激动剂二碳酸环氧丙基甘氨酸 (di carboxycyclopropylglycine,DCG IV)对次声脑损害大鼠皮质神经元损伤的干预作用 .方法 SD大鼠 6 0只 ,随机等分为生理盐水对照组及DCG Ⅳ干预组 ,各组再等分为次声作用 1,7和 14次 3个小组 ,DCG Ⅳ干预组采用立体定向的方法向右侧侧脑室内注射 10 μLDCG Ⅳ ;生理盐水对照组按照相同方法注入等量生理盐水 .实验各组每次在次声压力仓内暴露于 8Hz,130dB次声 2h.采用神经功能损伤程度评分 (neurologicalse verityscore,NSS)和病理组织学技术分别研究各组动物于次声作用后脑皮质功能与结构的变化 .结果 次声作用 7和 14次DCG Ⅳ干预组大鼠NSS分值和皮质损伤神经元的计数均显著低于相同次声作用次数的生理盐水对照组 (P <0 0 1) .并且DCG Ⅳ干预组与相同次声作用次数的生理盐水对照组比较 ,脑皮质组织结构损伤程度减轻 .结论 次声脑损伤大鼠模型中 ,DCG Ⅳ通过活化Ⅱ组mGluRs而有效地干预次声引起的脑组织损伤 .提示DCG Ⅳ能够在次声脑损伤中介导神经保护机制 ,具有一定的应用前景 .
- 刘恩渝费舟章翔陈景藻白红民刘先珍
- 关键词：干预作用次声
