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山东省自然科学基金(ZR2011CQ041)

作品数:4 被引量:4H指数:2
相关作者:阚氏海唐菁金昌洙于振海邵长卿更多>>
相关机构:滨州医学院烟台经济技术开发区医院青岛市肿瘤医院更多>>
发文基金:山东省自然科学基金山东省高等学校科技计划项目山东省教育厅科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 4篇凋亡
  • 4篇胰腺
  • 4篇胰腺炎
  • 4篇胰腺炎肺损伤
  • 4篇细胞
  • 4篇细胞凋亡
  • 4篇腺炎
  • 4篇肺损伤
  • 3篇重症
  • 3篇重症急性
  • 3篇核因子
  • 2篇硫代
  • 2篇核因子-ΚB
  • 2篇二硫代氨基甲...
  • 1篇蛋白
  • 1篇蛋白酶
  • 1篇凋亡作用
  • 1篇因子-ΚB
  • 1篇中核
  • 1篇天冬氨酸

机构

  • 4篇滨州医学院
  • 2篇烟台经济技术...
  • 1篇泸州医学院
  • 1篇青岛市肿瘤医...

作者

  • 4篇阚氏海
  • 2篇于振海
  • 2篇金昌洙
  • 2篇唐菁
  • 1篇余崇林
  • 1篇高云
  • 1篇宋蕾
  • 1篇孔凡镇
  • 1篇邵长卿
  • 1篇王志强
  • 1篇张乃丽

传媒

  • 2篇解剖学杂志
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇解剖科学进展

年份

  • 1篇2015
  • 2篇2013
  • 1篇2012
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中PDTC预处理对NF-κB表达及细胞凋亡的调节作用
2012年
目的观察核因子-κB(NF-κB)在重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰、肺组织内的表达及肺组织内细胞凋亡情况。方法 SD大鼠60只,分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)预处理组。5%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱发大鼠SAP模型。SP法观察NF-κB在胰、肺组织内的表达情况,TUNEL法检测肺组织内细胞凋亡情况。结果 SAP组各时间点NF-κB在胰、肺组织内的阳性表达水平与对照组相比均明显增加(P<0.01),PDTC预处理组各时间点NF-κB阳性表达水平与SAP组相比均明显减弱(P<0.05)。SAP组肺组织内凋亡指数高于相对应的对照组(P<0.05),PDTC预处理组凋亡指数均低于相对应的SAP组(P<0.05)。结论 NF-κB的激活和凋亡细胞的增多是加重肺损伤的重要因素之一。PDTC对SAP肺损伤的保护作用可能与抑制NF-κB激活及肺组织内细胞凋亡相关。
高云阚氏海余崇林
关键词:二硫代氨基甲酸吡咯烷细胞凋亡
实验性重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-κB活化与细胞凋亡关系的研究被引量:3
2013年
目的探讨核因子-κB(NF-κB)激活及细胞凋亡在大鼠重症急性胰腺炎(SAP)肺组织损伤中的作用。方法 SD大鼠随机分为对照组、SAP组、PDTC预处理组。建立各组模型后取肺组织行光镜下病理观察,免疫组织化学法观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况。结果对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡。SAP组中NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6 h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞。PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组。结论 SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤。PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡减轻重症急性胰腺炎并发肺损伤。
马虹飞宋蕾邵长卿阚氏海
关键词:核因子-ΚB细胞凋亡肺损伤
二硫代氨基甲酸吡咯烷对重症急性胰腺炎肺损伤中核因子-KB表达及细胞凋亡作用
2015年
目的:探讨二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)活化及细胞凋亡的作用.方法:大鼠建立模型后取肺组织行大体及光镜下病理观察,免疫组织化学检测NF-κB、凋亡调控因子(Fas)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达,TUNEL法检测肺组织细胞凋亡,免疫印迹法观察半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(caspase-3)蛋白表达情况.结果:SAP组与PDTC预处理组肺组织病理改变明显,细胞凋亡明显,NF-κB、Fas、Bcl-2与TNF-α表达均明显升高,6h达最高峰.PDTC预处理组与SAP组比较,则病理改变明显减轻,凋亡指数、NF-κB、Fas、TNF-α与caspase-3蛋白表达均下降,但仍高于对照组,而Bcl-2表达趋势相反.结论:NF-κB活化参与了SAP时肺组织的细胞凋亡.PDTC能有效缓解SAP肺损伤症状,其机制可能是通过抑制NF-κB激活与细胞凋亡.
阚氏海唐菁于振海张乃丽金昌洙
关键词:半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶3细胞凋亡肺损伤
核因子-κB激活与细胞凋亡在重症急性胰腺炎肺损伤中的作用被引量:2
2013年
目的:探讨重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肺组织中核因子-κB(NF-κB)活化及细胞凋亡与肺损伤的关系.方法:SD大鼠随机分为对照组、SAP组、二硫代氨基甲酸吡咯烷(PDTC)预处理组.建立各组模型后取肺组织行光镜和电镜下病理观察,免疫组织化学观察NF-κB的表达,TUNEL法观察细胞凋亡情况.结果:对照组细胞结构基本正常,仅极少量NF-κB活化,且只有少量肺泡间质细胞和肺泡上皮细胞凋亡.SAP组可见Ⅱ型肺泡上皮细胞及血管内皮细胞有线粒体肿胀、基膜增宽、核染色质边集、间质水肿、电子密度升高等病理改变.NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显升高,并呈动态变化,6h达高峰,NF-κB表达及凋亡细胞主要见于中性粒细胞、单核/巨噬细胞、支气管黏膜上皮细胞、肺泡上皮细胞及部分血管内皮细胞.PDTC预处理组病理改变减轻,NF-κB表达及细胞凋亡指数均明显下降,但仍高于对照组.结论:SAP时肺组织NF-κB活化并通过诱导细胞凋亡参与肺损伤.PDTC可能通过抑制NF-κB活性及细胞凋亡,对肺损伤具有保护作用.
阚氏海于振海王志强孔凡镇唐菁金昌洙
关键词:核因子-ΚB细胞凋亡肺损伤
共1页<1>
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