国家自然科学基金(81172845)
- 作品数：4 被引量：31H指数：3
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- 转录因子SOX5在类风湿关节炎患者中的表达及意义被引量：3
- 2019年
- 目的探讨转录因子SOX5在RA患者PBMCs及血清中的表达及其意义。方法招募南京医科大学第一附属医院风湿免疫科RA患者30例,OA患者27例和健康对照组(HC)30名。采用实时荧光定量(RT)-PCR检测SOX家族基因在RA患者PBMCs中相对表达量及3组PBMCs中SOX5表达,ELISA法检测3组血清中SOX5表达水平。运用RT-PCR检测分别使用IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-17刺激PBMCs24h后,SOX5表达水平差异。免疫共沉淀实验(co-IP)法分析SOX5与核因子κB受体活化因子配体(RANKL)的相互作用。采用RNA干扰技术沉默小鼠破骨前体细胞系RAW264.7中SOX5表达,抗酒石酸酸性磷酸酶(TRAP)染色观察其对RANKL诱导破骨细胞分化的影响。多组间比较采用单因素方差分析,运用Pearson检验进行相关性分析。结果在检测的SOX基因家族8个基因中,RA患者PBMCs中以D亚家族的SOX5优势表达为主。RA组、OA组和健康对照组PBMCs中SOX5相对表达量分别为(21±19)、(10±8)、(5±4),RA组与OA组、健康对照组差异有统计学意义(F=8.343,P<0.01);RA组、OA组和健康对照组血清中SOX5平均水平分别为(19132±12054)pg/ml、(9065±15172)pg/ml和(3242±1251)pg/ml,RA组与OA组、健康对照组差异有统计学意义(F=15.31,P<0.01)。IL-6、TNF-α、IL-1β及IL-17可促进PBMCs中SOX5基因的表达。co-IP显示IL-6、TNF-α及IL-1β可促进SOX5与RANKL结合。采用SOX5-siRNA转染RAW264.7沉默SOX5表达后,RANKL诱导破骨细胞分化数量显著减少。结论RA患者PBMCs及血清中转录因子SOX5表达显著上调,可能通过调控RANKL基因表达,影响破骨细胞分化,参与RA发病过程。靶向抑制SOX5表达,可能成为治疗RA的新方法。
- 吴琴石雨濛骆爱姝严伟王芳谈文峰
- 关键词：核因子ΚB受体活化因子配体
- 系统性红斑狼疮肠系膜血管炎合并泌尿道受累临床分析被引量：4
- 2016年
- 目的分析SLE肠系膜血管炎（LMV）合并泌尿道受累临床及实验室特征和相关危险因素。方法入组本院2009-2015年期间住院LMV患者82例，回顾性分析比较LMV合并泌尿道受累与无泌尿道受累组临床及实验室特征；2组非正态分布的计量资料比较采用Mann-WhitneyU检验，呈正态分布的计量资料采用t检验；计数资料组间比较采用χ2检验；采用多元Logistic回归分析合并泌尿道受累相关危险因素。结果SLE中LMV的发生率为4．67％（82／1755）.LMV合并泌尿道受累（LMV＋U组）24例（29．3％），其中出现假性肠梗阻合并泌尿道受累（IPO＋U组）11例（13．4％）。单纯LMV与LMV＋U组年龄、性别和病程差异无统计学意义。但LMV＋U组尿蛋白定量（24h）为（1．3±2．2）g／d，高于单纯LMV组的（0．8±1．2）g/d（t=2．871，P=0．04）。LMV＋U组重度狼疮活动（SLEDAI〉15分）比例为41．7％，显著高于单纯LMv组的29．6％（χ2=4．272,P=0．02）。其中IPO＋U组尿蛋白定量（24h）[（1．6±2．8）洲和（1．3±2．2）州，t=2．011，P=-0．02]、重度SLE活动比例（63．6％和41．7％，χ2=5．272，P=0．02）及抗SSA抗体阳性患者比例（90．9％和70．8％，χ2=4．115，P=0．02）较LMV＋U组增加尤为明显（P分别为0．02，0．02和0．04）。多元Logstic回归分析显示尿蛋白定量（24h）（OR=1．12，P=0．03）和SLEDAI〉15分（OR=1．21，P=0．05）是LMV合并泌尿道受累的危险因素。结论泌尿道受累常和LMV相伴发，是LMV重度病情活动的标记之一。
- 吕成银宣文华张缪佳谈文峰
- 关键词：红斑狼疮肠系膜血管炎
- 江苏省高邮市农村高尿酸血症流行病学调查被引量：20
- 2012年
- 目的明确江苏省高邮市农村高尿酸血症（HUA）的患病率，探讨影响该地区人群血尿酸水平因素。方法对4504名居民进行横断面调查，收集空腹静脉血检测血尿酸、血脂、血糖、肾功能等指标，同时进行问卷调查和体格检查。采用t检验、方差分析、χ^2检验进行分析，危险因素分析采用二项Logistic回归分析。结果当地居民HUA的患病率为11．9％，其中男性为15．7％，显著高于女性8．6％（P〈0．01），男性患HUA风险为女性的1．98倍。女性随年龄增长患HUA风险增大。腰臀比、高血压、血肌酐、甘油三酯为男性患HUA的风险因素；年龄、体质量指数、高血压、血肌酐、甘油三酯为女性患HUA的风险因素。结论高尿酸血症在江苏苏北农村有较高患病率，年龄及性别差异影响HUA患病率，维持理想体质量、血压及血脂水平等在防治HUA中起重要作用。
- 蒙剑芬朱玉静谈文峰王芳柯瑶沈友轩李新立张缪佳
- 关键词：高尿酸血症
- 骨髓间质干细胞向软骨细胞定向分化过程中基因表达谱变化被引量：4
- 2013年
- 目的运用基因芯片分析骨髓间质干细胞（MSCs）向软骨细胞定向分化过程中基因表达谱变化。方法抽取正常骨髓分离出MSCs，诱导向软骨细胞分化。同时提取诱导后0、7、14d细胞RNA，运用Affymetrix全基因组芯片比较不同诱导时间点基因表达差异；通过实时定量聚合酶链反应（Real-timePCR）验证差异表达基因。结果MSCs诱导第7天与第0天比较：表达基因涉及的生物过程主要集中细胞通讯（31．25％）和细胞发育（25．00％）等；而诱导第14天时差异表达基因涉及的生物过程主要与代谢相关：细胞代谢（62．50％），基础代谢（62．50％），大分子代谢（56．25％）。进一步进行基因功能分析显示，MSCs诱导7、14d与第0天比较，差异表达基因主要集中在编码软骨基质蛋白基因、基质金属蛋白酶、生长因子、细胞结构细胞发育、转录因子、信号分子、整合素和趋化因子等相关基因。实验显示诱导早期（0～7d）微环境变化集中在促进细胞增殖、分化和发育；诱导晚期（7～14d）微环境变化主要表现在参与维持代谢和软骨细胞表型稳定。Real—timePCR进一步证实SPARC、CCL25和CCL4基因表达在诱导7d明显上调，基质金属蛋白酶-t1（MMP．11）、金属蛋白酶组织抑制因子-3（TIMP-3）和肿瘤坏死因子相关受体因子5（TRAF5）基因表达在第14天达到高峰，这些基因有可能作为诱导分化过程中早期和晚期分子标志物。结论微环境分子网络改变调控MSCs向软骨细胞定向分化。
- 郭敦明曹晓建王芳谈文峰
- 关键词：间充质干细胞软骨细胞分化基因芯片
