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慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子的改变被引量：1: 2003年; 目的探讨慢性染铅大鼠海马脑源性神经营养因子(Brain derived neurotrophic factor,BDNF)的变化。方法 Wistar大鼠分别饮用0.02％、0.2％的醋酸铅(PbAc)溶液,染铅3个月后,通过Y-迷宫实验检测各组动物学习记忆行为变化,采用免疫组织化学ABC法观察各组大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回BDNF阳性神经元数目的改变。结果在正常情况下,BDNF样免疫阳性神经元在海马各区及齿状回均有分布。与对照组相比,饮用0.02％和0.2％ PbAc两组染铅大鼠学习记忆能力明显降低(P<0.05),同时两组染铅大鼠海马CA1区、CA3区和齿状回的BDNF阳性神经元数均明显减少(P<0.05)。结论海马各区BDNF阳性神经元数目的减少可能是大鼠染铅后学习记忆功能受损的机制之一。; 刘亚华李积胜杨烽王大宁曹广军; 关键词：海马脑源性神经营养因子学习记忆免疫组化

染铅大鼠海马胆囊收缩素神经元的变化被引量：2: 2002年; 李积胜闫蓓杨亚奇王德顺何瑞波杜华杰; 关键词：动物实验染铅海马胆囊收缩素神经元

锌对染铅大鼠海马神经元亚细胞结构及突触参数的保护作用: 2005年; 目的　探讨铅对海马CA1 区亚细胞结构的损伤及锌的拮抗作用。方法　给Wistar大鼠饮用6 15mmol L醋酸铅(染铅组)及含3 10mmol L硫酸锌的上述溶液(铅锌组) ,喂养40d ,采用原子吸收法检测各组动物血铅和海马铅含量;电镜下观察各组动物海马CA1 区神经元及其突触的亚细胞结构变化;对照组饮用蒸馏水。每组10只动物。结果　与对照组和铅锌组相比,染铅组大鼠血铅和海马铅含量明显升高(P <0 0 5 ) ;染铅大鼠海马CA1 区神经元内的含粗面内质网、线粒体减少,有些已发生空泡化;染铅大鼠海马CA1 区放射层的含5 0个以上突触囊泡的突触结构明显减少(P <0 0 1)。而含10个以下囊泡的突触结构则明显增加(P <0 0 1)。突触前后膜面积均明显减小(P <0 0 1)。但铅锌组和对照组之间无明显差别。结论　锌对铅引起的大鼠海马CA1 区神经元亚细胞结构变化有拮抗作用。; 李积胜闫蓓王延坤王大宁陈俊; 关键词：亚细胞结构染铅大鼠海马神经元粗面内质网突触囊泡突触前

牛磺酸对铅染毒大鼠大脑皮层NOS和nNOS神经元数量的影响: 2005年; 目的探讨牛磺酸拮抗铅损害中枢神经系统的作用,研究牛磺酸拮抗铅的剂量-效应关系。方法采用黄递酶(NADPH-d)组织化学和神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02,0.2g/L)饮水和饲喂含不同剂量牛磺酸(5,10g/kg)饲料的大鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元数量的变化。结果牛磺酸能明显增加铅染毒大鼠大脑皮层NOS和nNOS阳性神经元的数量。结论牛磺酸对铅损害中枢神经系统有较明显的拮抗作用,并且存在一定的剂量-效应关系。; 黄芬李积胜杨烽杨芳陈俊张珩; 关键词：牛磺酸大脑皮层神经元型一氧化氮合酶

氯化锂对染铅大鼠神经行为的影响被引量：1: 2005年; 目的探讨不同浓度氯化锂对染铅大鼠神经行为的影响。方法将大鼠随机分为对照组、染铅组、四个氯化锂组和四个铅+氯化锂组,分别给予普通饲料和含氯化锂(3,30,300和3000mg/kg)的饲料喂养,染铅组和四个铅+氯化锂组饮用体积分数0.2%PbAc2的单蒸水,喂养60d,通过测量大鼠体重和Y-迷宫实验,观察各组大鼠之间学习记忆能力的差别;采用黄递酶(NADPH-d)组织化学染色方法观察各组大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数的差别。结果氯化锂(3,30mg/kg)组大鼠体重增长多于对照组,Y-迷宫实验学会次数均少于对照组,差异均有显著性(P<0.05);氯化锂(300、3000mg/kg)组、染铅组体重增长少于对照组,Y-迷宫实验学会次数均多于对照组,差异均有显著性(P<0.05);与染铅组相比,铅+氯化锂(3,30,300mg/kg)组大鼠体重增量增加,Y-迷宫实验学会次数减少,差异有显著性(P<0.05)。NADPH-d组织化学染色结果示:氯化锂(3,30mg/kg)组大鼠海马一氧化氮合酶(NOS)阳性细胞数明显多于对照组(P<0.05);氯化锂(300、3000mg/kg)组、染铅组则少于正常大鼠(P<0.05);铅+氯化锂(3,30,300,3000mg/kg)组大鼠NOS阳性细胞数均多于染铅组(P<0.05)。结论较低浓度的氯化锂能促进正常大鼠学习记忆能力的提高,而较高浓度的锂则可能损害大鼠的学习记忆能力;; 杨芳李积胜王毅; 关键词：氯化锂铅神经行为拮抗效应

铅对原代培养皮层神经元的毒性作用及锂的拮抗效应的体外研究被引量：3: 2005年; 杨芳李积胜杨烽王延坤王大宁; 关键词：体外研究拮抗效应毒性作用神经元保护作用锂长期低剂量

大剂量吡哆醇对大鼠睾丸一氧化氮合酶活性的影响被引量：1: 2001年; 目的　探讨大剂量吡哆醇 (PN)对睾丸结构和功能损害的分子机制 ,研究其对睾丸一氧化氮合酶 (NOS)的影响。方法　选用 2月龄Wistar雄性大鼠 36只 ,均分为实验组和对照组 ,每日分别自腹腔注射PN(80 0mg/kg)和等量生理盐水 ,于第 3d和 7d后 ,采用NADPH -黄递酶 (NADPH -d)组织化学法显示睾丸细胞NOS。结果　与对照组相比 ,注射PN 3d ,实验组大鼠睾丸间质细胞NOS反应活性轻度增加 ;注射PN 7d后 ,睾丸间质细胞NOS活性明显增强。结论　大剂量PN腹腔注射后 ;大鼠睾丸细胞NOS活性明显增加。; 李积胜汪超王鹏贺智张玉和徐鹏霄姚班; 关键词：吡哆醇睾丸一氧化氮合酶

牛磺酸对染铅大鼠海马神经元型一氧化氮合酶阳性神经元的影响被引量：2: 2004年; 目的:探讨牛磺酸拮抗铅损害学习记忆能力的作用。方法:采用ABC免疫组织化学方法,研究饮用含不同剂量醋酸铅(0.02、0.2g/L)饮水和含不同剂量牛磺酸(5、10g/kg)饲料喂养的大鼠海马神经元型一氧化氮合酶(nNOS)阳性神经元数量的变化。结果:牛磺酸能明显增加染铅大鼠海马nNOS阳性神经元的数量。结论:牛磺酸对铅损害学习记忆能力有较明显的拮抗作用。; 杨烽李积胜刘亚华王大宁; 关键词：牛磺酸海马神经元型一氧化氮合酶学习记忆

Changes of brain derived neurotrophic factor in hippocampus of chronic lead exposed rats: 2004年; Objective:To investigate the changes of brain derived neurotrophic factor(BDNF) in hippocampus of chronic lead exposed rats.Methods:Wistar rats were exposed to lead by drinking 0 02%、0 2% l ead acetate solution for three months,respectively.Investigate the changes of le arning and memory ability by Y-labyrinth experiment,study the changes of BDNF p ositive neuron in CA 1,CA 3 and dentate gyrus in hippocampus of rats by immun ohistochemistry.Results:BDNF positive neurons distribute everywhere in the hippocamp us under normal condition.Compared with the contral group,the number of BDNF pos itive neurons in the hippocampus subregions were decreased significantly of two different dosage(0 02%,0 2%) chronic lead exposed groups(P<0 05). Conclusion:These results suggest that the reduction of BDNF positive neuron in hippocampus might be related to the impact of lead on learning and me mory.; 李积胜; 关键词：慢性铅中毒神经营养

缺锌对大鼠睾丸细胞凋亡影响机制的研究被引量：4: 2000年; 目的　探讨缺锌对睾丸细胞凋亡影响的可能机制 ,研究其对睾丸一氧化氮合酶 (NOS)活性和血清睾丸酮水平的影响。方法　选用 2月龄Wistar雄性大鼠 16只 ,均分为实验组和对照组 ,实验组和对照组分别喂养缺锌和常锌饲料 ,喂养 4周后 ,采用原子吸收分光光度法测定血清锌含量 ;采用放射免疫分析法测定血清睾丸酮含量 ;采用NADPH -d组织化学显示睾丸细胞NOS活性 ;采用原位缺口平移法计数睾丸细胞凋亡数目的变化。结果　缺锌大鼠血清锌较对照组明显降低 (P <0 0 5 ) ;血清睾丸酮较对照组明显降低 (P <0 0 1) ;睾丸间质细胞NOS阳性细胞数目 (378 44± 5 1 78No . 10个曲细精管 )较对照组 (192 5 7± 2 6 30No . 10个曲细精管 )明显增多 (P <0 0 1) ,NOS活性反应强度明显增高 ;睾丸曲细精管生精细胞凋亡的数目 (2 1 41± 3 82No . 10个曲细精管 )较对照组 (6 94± 12 44No . 10个曲细精管 )明显增多。结论　锌是睾丸发育必需的营养素 ,缺锌可诱导睾丸生精细胞凋亡 ;缺锌大鼠睾丸酮水平降低 ,睾丸细胞NOS活性明显增强 ,这种变化可能是缺锌诱导睾丸细胞凋亡的重要机制。; 李积胜汪超王静罗志勇姚班徐鹏霄张玉和; 关键词：睾丸细胞凋亡睾丸酮缺锌

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