广东省医学科学技术研究基金(A2010204)
- 作品数：4 被引量：20H指数：3
- 相关作者：刘兴漠潘滔项禹诚孙青王德春更多>>
- 相关机构：中山大学附属第六医院华南理工大学更多>>
- 发文基金：广东省医学科学技术研究基金广东省科技厅科技计划项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 周期性张应力对骨性关节炎软骨细胞p38 MAPK表达及其磷酸化的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:观察周期性张应力(cyclic tensile strain,CTS)对兔骨性关节炎(osteoarthritis,OA)软骨细胞中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)表达及其磷酸化的影响,探讨力学载荷在骨性关节炎的病理过程中的作用。方法:实验动物行一侧前交叉韧带切断术(ACLT)制作OA动物模型,术后10周消化分离兔膝软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,OA细胞随机分为低应力组、高应力组以及对照组,分别加载0.1 Hz、1.0 Hz、0 Hz的周期性张应力。加载应力24 h、1周和2周后RT-PCR和Western blotting测定各组p38 MAPK及其磷酸化产物表达水平。结果:在各时点各组p38 MAPK均有不同程度的表达,其中加载CTS前,正常组与OA对照组相比差异非常显著(P<0.01);加载CTS 1周后,高应力组与低应力组差异有统计学意义(P<0.05);加载CTS 2周后,低应力组与对照组差异非常显著(P<0.01)。Western blotting显示p38 MAPK磷酸化产物在对照组和OA+高应力组持续表达,而OA+低应力组在24 h、1周、2周3个时点的表达逐渐下降。结论:力学载荷可影响p38 MAPK的表达及磷酸化程度,骨性关节炎的发展发生与应力在细胞分子水平上相互影响。
- 刘兴漠项禹诚孙青潘滔黄帅王德春
- 关键词：有丝分裂素激活蛋白激酶类软骨细胞
- 周期性张应力与软骨细胞基质金属蛋白酶的表达被引量：5
- 2013年
- 背景:课题组前期研究证实,在关节软骨缺损及骨性关节炎的动物模型中,软骨细胞可过度表达基质金属蛋白酶,各种异常刺激均可能打破基质金属蛋白酶与金属蛋白酶组织抑制因子间平衡,从而导致关节软骨细胞外基质退变,软骨细胞功能下降和失调。目的:观察兔关节软骨缺损修复过程中周期性张应力对软骨细胞基质金属蛋白酶表达的影响。方法:建立兔单侧膝关节软骨缺损模型,术后10周分离软骨细胞体外培养,非手术侧软骨细胞为正常组,术侧软骨细胞随机分为高应力组、低应力组及对照组,加载幅度为sin10%,0.1,1.0,0Hz的周期性张应力,于24h、48h、1周、2周和4周后RT-PCR测定各组基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达。结果与结论:加载周期性张应力24h后,正常组及对照组间的基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达差异有显著性意义(P<0.05);加载周期性张应力1周、2周及4周后高应力组和低压力组间差异有显著性意义(P<0.05);同时发现,低应力组中基质金属蛋白酶2,3,9,13的表达持续下降,加载周期性张应力24h与4周之间的差异有显著性意义(P<0.05)。可见力学载荷可影响兔关节软骨缺损修复过程中基质金属蛋白酶的表达,在细胞分子水平上,关节软骨缺损病理的发生发展与应力相互影响。
- 刘兴漠孙青项禹诚梅新君黄胜潘滔
- 关键词：周期性张应力软骨细胞基质金属蛋白酶关节软骨缺损基质金属蛋白酶2基质金属蛋白酶3基质金属蛋白酶13
- 关节软骨-骨一体化修复体修复全层关节软骨缺损的实验研究被引量：5
- 2011年
- 目的 评价新型多级结构仿生型关节软骨-骨一体化修复体的生物相容性,使用一体化修复体对兔关节全层软骨缺损进行修复,并对修复结果进行组织形态学观察.方法 1.生物相容性实验：包括急性毒性实验、溶血实验、免疫原性实验及慢性毒性实验.2.关节软骨修复实验：制作全层关节软骨缺损动物模型,随机于一侧植入一体化修复体,另一侧不予处理.术后4、6、8和12周分别处死动物,取修复组织行大体、放射学、组织学观察并用Wakitani法进行组织形态学评分.结果 1.生物相容性实验：（1）急性全身毒性实验动物体质量呈上升趋势,且各组体质量增加比较无显著性差异.（2）3种浓度梯度的修复材料溶血率均未超过5%.（3）慢性毒性实验：术后12周动物肝肾功能与正常对照组及术前比较无显著性差异.2.关节软骨修复实验：术后4～8周植入侧修复组织主要为透明软骨,表面光整平滑有光泽,与周围组织整合良好,对照侧无明显修复组织.Wakitani评分各组间差异均有统计学意义,实验组明显优于对照组.结论 多级结构仿生型关节软骨-骨一体化修复体具有良好的生物相容性,并且在动物体内可诱导全层关节软骨缺损后的修复.
- 刘兴漠项禹诚麦海民吴刚王迎军潘滔
- 关键词：软骨生物相容性材料
- 胶原/羟基磷灰石一体化支架修复关节软骨缺损的机制研究被引量：3
- 2012年
- 目的观察新型胶原/羟基磷灰石一体化修复支架材料修复创伤性软骨缺损的生物机制及可行性。方法 45只新西兰兔随机分为3组,实验组和对照组制作全层关节软骨缺损动物模型并在实验组植入新型生物支架材料,正常组不予处理。术后1、2、4周分别处死动物,Wakitani法对修复组织进行组织形态学评分,RT-PCR测定关节滑膜中基质金属蛋白酶(MMPs)-2、3、9和13 mRNA含量及纯度。结果术后2周实验组修复组织主要为透明软骨,对照组无明显修复组织,Wakitani评分两组间有非常显著性差异(P<0.01)。RT-PCR显示实验组MMP-2、3和9的活化降低(P<0.05),而MMP-13在修复过程中持续表达(P>0.05)。结论新型生物支架材料通过抑制MMPs表达水平来减轻炎症反应和保护软骨,在动物体内可促进关节软骨缺损的修复。
- 刘兴漠项禹诚潘滔孙青王德春王迎军吴刚
- 关键词：软骨缺损生物支架基质金属蛋白酶
