国家自然科学基金(81272949)
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
- 相关作者：黄洪章王成刘习强侯劲松吴越更多>>
- 相关机构：中山大学汕头大学医学院第一附属医院更多>>
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- 乙醇诱导舌鳞状细胞癌上皮细胞间质转化
- 2016年
- 目的探讨乙醇对舌鳞状细胞癌（TSCC）细胞上皮间质转化的影响。方法乙醇诱导TSCC细胞株SCC9和SCC15,倒置显微镜下观察处理前后细胞形态及排列情况;Wound healing和Transwell实验检测乙醇处理前后细胞迁移和侵袭能力;Western blot和免疫荧光检测E-cadherin和Vimentin表达情况。数据分析采用SPSS 19.0统计软件,计数资料之间比较采用卡方检验,E-cadherin和Vimentin蛋白表达变化采用单因素方差分析。结果倒置显微镜下可见乙醇诱导后的SCC9和SCC15细胞由上皮细胞形态向间质细胞形态转化,细胞失去极性和紧密连接,由多边形、铺路石样转变为类似成纤维细胞样形态,细胞呈梭形,部分伸出伪足,细胞间隙增宽甚至丧失,排列较为杂乱、松散;Wound healing实验中,乙醇处理后的SCC9和SCC15细胞划痕愈合更快,迁移能力明显增强（χ^2SCC9,24 h=15.668,PSCC9,24 h=0.001;χ^2SCC15,24 h=4.703,PSCC15,24 h=0.028;χ^2SCC9,48 h=3.391,PSCC9,48 h=0.042;χ^2SCC15,48 h=2.386,PSCC15,48 h=0.136）;Transwell实验则证实乙醇处理后的SCC9和SCC15细胞的侵袭能力明显增强,SCC9相对侵袭率为384.24%（χ^2=26.917,P〈0.001）,SCC15相对侵袭率为428.49%（χ^2=32.880,P〈0.001）;Western blot和免疫荧光结果显示乙醇诱导后SCC9和SCC15细胞E-cadherin表达下调（F=131.533,PSCC9〈0.001,PSCC15=0.001）,Vimentin表达上调（F=355.388,PSCC9〈0.001,PSCC15〈0.001）。结论乙醇可诱导TSCC细胞发生上皮间质转化,促进其侵袭和迁移。
- 马辉彬王成蔡伟鑫侯劲松刘习强陈小华黄洪章
- 关键词：乙醇
- miR-214在口腔鳞状细胞癌中的表达及功能研究被引量：4
- 2016年
- 目的:探讨mi R-214在口腔鳞状细胞癌中的表达及其对口腔鳞癌细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡能力的影响。方法:实时荧光定量RT-PCR检测31例口腔鳞状细胞癌组织和7株口腔鳞状细胞癌细胞系中mi R-214表达水平,分析其与患者临床病理参数的相关性;评估mi R-214在7株细胞系中的基础表达水平,分别选择mi R-214高、低表达的细胞系进行后续研究。对选择的细胞系分别转染mi R-214 mimics和inhibitors,采用划痕实验、Transwell实验、流式细胞仪分别检测转染后细胞侵袭、迁移、增殖和凋亡能力的变化。采用SPSS19.0软件包对数据进行统计学处理。结果:在口腔鳞状细胞癌中,mi R-214的表达与患者颈淋巴结转移情况和临床分期呈正相关(P<0.05);转染mi R-214mimics的UM1细胞侵袭、迁移能力显著高于对照组(P<0.05),转染mi R-214 inhibitors的SCC9细胞侵袭、迁移能力显著低于对照组(P<0.05);转染mi R-214 mimics的UM1细胞周期阻滞在G1期,凋亡水平无明显变化,转染mi R-214 inhibitors的SCC9细胞凋亡水平和细胞周期无明显变化。结论:mi R-214与口腔鳞状细胞癌恶性表型相关,可增强口腔鳞状细胞癌细胞的侵袭和迁移能力。
- 吴越王成谢楠庄泽航刘习强侯劲松黄洪章
- 关键词：MI口腔鳞癌迁移
- 微小RNA-205在肿瘤化学治疗耐药中的作用和机制被引量：2
- 2016年
- 肿瘤对化学治疗药物的耐药常导致化学治疗失败，肿瘤耐药是临床治疗的一大难题。肿瘤的化学治疗耐药涉及多基因多信号转导通路的复杂调控过程，其机制迄今不明。微小RNA（miRNA）是由一类长18-25碱基组成的内源性非编码单链小RNA分子，在调节多种细胞生物学过程中起着重要的作用。miRNA的异常表达与肿瘤的发生进展、迁移及化学治疗耐药存在密切的关系，而miRNA-205（miR-205）在肿瘤化学治疗耐药中起重要的调控作用，但其具体机制尚不清楚。本文就miR-205及其在肿瘤化学治疗耐药中的作用和机制等研究进展作一综述。
- 李龙黄洪章
- 关键词：肿瘤
