广东省中医药管理局基金(103066)
- 作品数：3 被引量：10H指数：2
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- 胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用
- 2007年
- 目的:研究胃舒散对消炎痛所致大鼠小肠损伤的保护作用及机制。方法:皮下注射消炎痛(10 mg/kg)制作大鼠小肠损伤模型。用光镜、扫描电镜和透射电镜观察不同剂量[3.0、1.5、0.75 g/(kg.d)]胃舒散对小肠损伤的影响,同时检测小肠黏膜髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量以及血清NO含量。结果:消炎痛引起明显的小肠黏膜损伤,伴有NO、MPO、MDA含量增加及SOD活性下降(P<0.05,P<0.01)。胃舒散剂量依赖性地减少小肠黏膜损伤指数,提高了胃组织SOD活性(P<0.05)、降低了MPO、MDA含量(P<0.05),但对血清NO水平无明显影响(P>0.05)。结论:氧自由基及NO参与了消炎痛所致小肠黏膜的损伤,胃舒散对此病变有明显保护作用,其机制与抗氧化作用有关。
- 吴灵飞冯家琳李国平蒲泽锦苏剑东
- 关键词：小肠损伤消炎痛胃舒散一氧化氮超氧化物歧化酶丙二醛
- 胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用被引量：5
- 2007年
- [目的]研究胃舒散对大鼠慢性胃炎的治疗作用,并探讨其机制。[方法]用2%水杨酸钠结合饥饱失常等综合因素诱发大鼠实验性慢性胃炎模型,观察不同剂量胃舒散对其治疗作用。采用光镜和扫描电镜观察胃的组织学改变,用滴定法测定胃液游离胃酸,化学发光法测定胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)水平。[结果]胃舒散(3.0 g/kg,1.5 g/kg)明显减轻了大鼠慢性胃炎程度,降低胃黏膜炎症指数并增加上皮层厚度,提高胃组织SOD活性,降低MDA水平(P<0.05),但对游离胃酸无明显作用。[结论]胃舒散对大鼠实验性慢性胃炎有治疗作用,其机制与抗氧化、保护胃黏膜细胞有关,但与胃酸分泌无关。
- 吴灵飞冯家琳苏剑东蒲泽锦李国平
- 关键词：胃舒散扫描电镜超氧化物歧化酶
- 胃舒散对乙醇诱导大鼠急性胃损伤的保护作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究胃舒散对乙醇所致急性胃黏膜损伤(AGML)的保护作用。方法采用乙醇灌胃诱导大鼠AGML模型,采用光镜、扫描电镜和透射观察不同剂量胃舒散(3.0、1.5、0.75 g/kg)对黏膜组织形态学的保护作用,并同时检测胃黏膜局部血流量(GMBF)、跨膜电位(PD)、胃组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量和血浆NO水平,等容积的生理盐水和丽珠得乐(1.0 g/kg)分别作为正常对照和治疗对照组。结果胃舒散组胃黏膜损伤指数及组织学评分均较模型对照组显著降低(P<0.05,P<0.01);GMBF及PD较模型对照组显著增高(P<0.01,P<0.05);胃舒散可明显提高胃组织SOD活性(P<0.05)及血浆NO水平(P<0.01)。结论胃舒散对乙醇所致AGML有明显的保护作用,其作用机制可能与增加胃黏膜血流及抗氧化作用有关。
- 吴灵飞冯家琳苏剑东李国平蒲泽锦
- 关键词：胃舒散胃黏膜损伤乙醇跨膜电位电镜
