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国家自然科学基金(39870800)

作品数:8 被引量:27H指数:3
相关作者:王深明殷恒讳黄雪玲王劲松胡作军更多>>
相关机构:中山大学附属第一医院中山大学中国人民解放军总医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技攻关计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生
  • 1篇生物学

主题

  • 8篇静脉
  • 6篇下肢
  • 5篇大隐静脉
  • 5篇大隐静脉曲张
  • 5篇隐静脉
  • 5篇曲张
  • 5篇静脉曲张
  • 4篇原发性
  • 4篇原发性下肢深...
  • 4篇深静脉
  • 4篇深静脉瓣膜
  • 4篇深静脉瓣膜功...
  • 4篇下肢深静脉
  • 4篇下肢深静脉瓣...
  • 4篇下肢深静脉瓣...
  • 4篇静脉瓣
  • 4篇静脉瓣膜
  • 4篇静脉瓣膜功能...
  • 4篇发病
  • 4篇瓣膜

机构

  • 8篇中山大学附属...
  • 2篇中山大学
  • 1篇中国人民解放...

作者

  • 8篇王深明
  • 7篇殷恒讳
  • 4篇黄雪玲
  • 4篇王劲松
  • 3篇胡作军
  • 3篇陈流华
  • 2篇叶财盛
  • 1篇林颖
  • 1篇熊江
  • 1篇张革
  • 1篇银巍
  • 1篇刘大钺
  • 1篇殷恒炜
  • 1篇吴惠茜
  • 1篇叶财胜

传媒

  • 2篇中华医学杂志
  • 1篇中华外科杂志
  • 1篇中华实验外科...
  • 1篇中国普通外科...
  • 1篇中国实用外科...
  • 1篇中山大学学报...
  • 1篇中国血管外科...

年份

  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 2篇2004
  • 2篇2003
  • 1篇2002
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
原发性下肢深静脉瓣膜功能不全患者曲张大隐静脉组织内KIAA0353基因的表达缺失被引量:3
2003年
目的 筛选原发性下肢深静脉瓣膜功能不全 (PDVI)患者中大隐静脉曲张的致病相关基因。方法 利用荧光差异显示技术 (FDD) ,比较 10例PDVI患者中曲张的大隐静脉隐 股瓣膜区组织与正常人相应组织中mRNA表达的差异。获得的差异表达cDNA片段经Northern印迹证实后进行克隆和测序 ,分析其来源。结果 发现 37条差异表达cDNA片断 ( 30条证实为阳性 ) ,其中一条 5 40bp的片断只在正常人组中特异性表达 ,与人类KIAA0 35 3基因的mRNA部分序列有 99%的同源性。结论 原发性下肢深静脉瓣膜功能不全患者中大隐静脉曲张的发生是一个多基因参与的过程 ;KIAA0 35 3基因的表达缺失可能与PDVI患者中大隐静脉曲张的发生有关。
殷恒讳王深明王劲松胡作军黄雪玲
关键词:原发性下肢深静脉瓣膜功能不全大隐静脉曲张
Fractalkine在下肢静脉性溃疡发病中作用的研究被引量:2
2008年
目的探讨Fractalkine在下肢静脉性溃疡发病机制中的作用。方法采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学技术对Fractalkine在慢性静脉功能不全患者、静脉性溃疡患者和正常人下肢静脉血中的mRNA表达水平进行半定量检测,对其在手术前后溃疡及其周围局部皮肤中的表达进行定性和定位检测。结果Fractalkine mRNA表达在静脉性溃疡患者较单纯静脉功能不全患者和正常人明显增高(P〈0.05);手术前溃疡边缘组织的Fractalkine的表达显著高于正常皮肤组织(P〈0.05),手术后愈合中或愈合后的溃疡组织Fractalkine的表达显著低于手术前溃疡边缘组织(P〈0.05)。结论Fractalkine的表达与下肢静脉性溃疡的发病有密切关系,Fractalkine的高表达可能是导致肢静脉性溃疡的发病的重要因素。
陈流华殷恒讳叶财胜黄雪玲王深明
关键词:FRACTALKINE静脉功能不全静脉性溃疡
基因芯片技术筛选原发性下肢深静脉瓣膜功能不全所致大隐静脉曲张的发病相关基因被引量:6
2004年
目的 利用基因芯片技术分析原发性下肢深静脉瓣膜功能不全 (PDVI)所致大隐静脉曲张的基因表达谱和差异基因。方法 对 10例PDVI所致的曲张大隐静脉和 10例正常对照组织进行mRNA抽提 ,分别给予荧光素Cy5和Cy3标记以制备cDNA探针 ,并与含有 12 2 0个人类全长互补DNA的基因芯片进行杂交和分析。结果 在PVDI所致的曲张大隐静脉组织中共检测到 2 1个差异基因 ,其中 9个为上调基因 ,12个为下调基因。差异表达基因包括参与信号传导、细胞周期以及细胞生长、分化、代谢、增殖和凋亡的相关基因。结论 运用基因芯片技术筛选出的差异基因与PVDI所致大隐静脉曲张发病相关。
王深明林颖殷恒讳
关键词:基因芯片原发性下肢深静脉瓣膜功能不全下肢大隐静脉曲张基因表达
原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的大隐静脉曲张致病相关基因的筛选与克隆被引量:7
2002年
目的 筛选和克隆原发性下肢深静脉瓣膜功能不全的大隐静脉曲张的致病相关基因。方法 利用mRNA荧光差异显示技术比较原发性下肢深静脉瓣膜功能不全患者的曲张大隐静脉隐 股瓣膜区组织中mRNA表达与对照组的差异 ,获得的差异表达cDNA片段经Northernblot验证后进行克隆和测序以探明其基因来源。 结果 共获得 37条差异表达的cDNA条带 ,经杂交验证其中 30条为阳性 (阳性率 80 %)。克隆及测序结果显示C610 片段 (NO 18克隆 )与麦 考综合征 (Mckusick Kaufmansyndrome,MKKS)基因的mRNA序列有 96 %的同源性。 结论 C610 片段 (NO 18克隆 )与麦 考综合征基因高度同源 ,与下肢大隐静脉曲张的发病密切相关。
王深明殷恒讳王劲松胡作军黄雪玲
关键词:原发性下肢深静脉瓣膜功能不全大隐静脉曲张致病相关基因基因克隆PDVI
RANTES和Fractalkine在下肢静脉性溃疡患者静脉血中的表达及其意义被引量:2
2010年
目的探讨白细胞趋化因子RANTES和Fractalkine与下肢静脉性溃疡发病的相关性。方法采用RTPCR方法检测下肢静脉溃疡患者(溃疡组,20例)、单纯下肢静脉功能不全患者(无溃疡组,20例)和健康人(对照组,10例)下肢外周血RANTES mRNA和Fractalkine mRNA的表达。结果溃疡组血液RANTES mRNA和Fractalkine mRNA的表达与无溃疡组和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);无溃疡组血液RANTESmRNA的表达和对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05);无溃疡组血液Fractalkine mRNA的表达和对照组相比无显著差异(P>0.05)。结论静脉血RANTES的高表达可能是下肢静脉性功能不全的发病因素之一,而RANTES mRNA和Fractalkine mRNA的高表达可能是导致下肢静脉性溃疡的重要因素。
陈流华殷恒讳叶财盛王深明
关键词:RANTESFRACTALKINE静脉功能不全静脉性溃疡
细胞趋化因子RANTES在下肢静脉性溃疡发病中的作用被引量:2
2009年
目的探讨受激活调节正常T细胞表达和分泌因子(RANTES)在下肢静脉性溃疡的发病中的作用。方法采用半定量逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测下肢静脉溃疡患者(溃疡组,20例)、单纯下肢静脉功能不全患者(无溃疡组,20例)和健康人(对照组,10例)下肢外周血RANTESmRNA的表达;采用免疫组织化学方法检测下肢静脉溃疡病人溃疡周围正常皮肤组织、手术前溃疡组织和手术后愈合溃疡和愈合中溃疡组织RANTES的表达。结果溃疡组血液RANTESmRNA的表达与无溃疡组和对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);无溃疡组和对照组相比差异有统计学意义(P〈0.05);每高倍镜下溃疡周围正常皮肤组织RANTES的阳性表达数为28±13,手术前溃疡组织RANTES的阳性表达数为107±44,手术后愈合溃疡和愈合中溃疡组织RANTES的阳性表达数为35±20;与溃疡周围正常皮肤组织相比,手术前溃疡组织RANTES的表达显著增高(P〈0.05);手术后愈合溃疡和愈合中溃疡组织RANTES的表达较手术前溃疡组织明显降低。结论RANTES的高表达可能是下肢静脉性溃疡发病机制之一。
陈流华刘大钺熊江叶财盛殷恒讳王深明
关键词:静脉功能不全静脉性溃疡
细胞凋亡在原发性下肢深静脉功能不全的大隐静脉曲张发病中的作用被引量:10
2004年
目的 探讨细胞凋亡在原发性下肢深静脉功能不全 (PDVI)的大隐静脉曲张发病中的作用。方法 采用透射电镜、电泳、原位DNA片段末端标记 (TUNEL )和免疫组织化学法检测原发性下肢深静脉功能不全的大隐静脉第一对瓣窦细胞凋亡及相关基因Bcl 2的表达。结果 试验组 (PDVI)3 8例 ,正常对照组 5例。试验组大隐静脉第一对瓣膜平均细胞凋亡数 6.3 0± 2 .70 ,平均细胞凋亡率 0 .42± 2 .12 ,Bcl 2平均阳性率 0 .2 9± 1.80 ;试验组的细胞凋亡数和细胞凋亡率均明显高于对照组 (分别为 1.60± 0 .81和 0 .2 1± 1.10 ) ,差异有显著性 (均为P <0 .0 5)。试验组大隐静脉反流程度为I° ,II°者细胞凋亡率 (3 .0 6± 1.65)明显低于III° ,IV°者 (9.85± 2 .3 6) (P <0 .0 5)。试验组深静脉第一对瓣膜Bcl 2表达明显低于对照组 (0 .3 5± 1.0 3 ) (P >0 .0 5)。结论 细胞凋亡及Bcl
胡作军王深明吴惠茜殷恒炜王劲松黄雪玲
关键词:静脉机能不全病因学静脉曲张细胞凋亡
PDVI患者曲张大隐静脉组织中DMN水平的表达被引量:1
2003年
【目的】探讨Desmuslin(DMN)及其基因表达水平在原发性下肢深静脉瓣膜功能不全(primary deepvein valve insufficiency,PDVI)引起的大隐静脉曲张组织中的变化。【方法】分别用逆转录-聚合酶链式反应(reverse transcription-polymerase chain reaction,RT-PCR)和Western blotting检测PDVI病人曲张大隐静脉以及正常人大隐静脉组织中DMN基因和DMN蛋白的表达水平,用图像分析软件分析电泳照片,比较两组标本条带积分光密度的差异。【结果】RT-PCR中,病例组扩增的条带积分光密度为20 225,3±1 573.6,对照组为117327.9±9183.5(P<0.01);Western blotting中,病例组条带积分光密度为16786.9±3169.3,对照组为93739.3±8614.8(P<0.01)。【结论】DMN蛋白和desmuslin基因表达的下调可能与PDVI引起的大隐静脉曲张有关。
殷恒讳王深明张革银巍王劲松
关键词:大隐静脉曲张原发性下肢深静脉瓣膜功能不全聚合酶链式反应
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