国家自然科学基金(81360128)
- 作品数：7 被引量：48H指数：4
- 相关作者：李树德李燕全胜麟贾亚敏胡跃高更多>>
- 相关机构：昆明医科大学云南省第一人民医院中国农业大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金云南省应用基础研究计划面上项目云南省科技厅-昆明医学院应用基础研究联合专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学理学更多>>
- 肝纤维化与NOX和ERK关系的研究进展被引量：1
- 2017年
- 肝纤维化是慢性肝疾病的病理基础,是肝脏对慢性损伤的修复作用,大量的细胞外基质蛋白异常沉淀最终导致肝硬化的形成。现认为肝纤维化尚有逆转至正常的可能。肝纤维化的发病机制很复杂,更有效的低毒的治疗药物也有待发现。近年来各种体内体外实验均发现NOX和ERK在发生纤维化中起关键作用。本文就NOX和ERK与肝纤维化的关系进行了综述。
- 戚健君李树德王文林
- 关键词：肝纤维化ERK
- 人参皂苷Rg1缓解糖尿病并发症的研究进展被引量：4
- 2020年
- 糖尿病是临床上影响人类健康的主要疾病之一,主要包括1型和2型糖尿病,其中胰岛素抵抗诱导的2型糖尿病占主导。在糖尿病的进展过程中往往伴随肾脏、心脏、肝脏、神经系统等组织器官的损伤。因此,降低血糖防止并发症的发生和发展是治疗糖尿病的重要手段。人参皂苷Rg1作为中国传统中药材人参和三七中的主要活性成分,具有抗炎症、抗氧化、抗凋亡、脂质调节和降低血糖等作用,目前,已经有文献报道,人参皂苷Rg1对糖尿病导致的心肌病、肾病、脂肪肝等具有一定的缓解作用,本文就人参皂苷Rg1在糖尿病并发症中的作用进行综述,为进一步促进人参和三七及其提取物的开发和利用提供科学的理论依据。
- 苏惠李树德尹凤琼杨建宇
- 关键词：人参皂苷RG1糖尿病并发症
- 人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌肌浆网Ca^(2+)-ATP酶表达的影响被引量：6
- 2016年
- 目的探讨人参皂苷Rh3对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)大鼠心肌肌浆网Ca2+-ATP酶(SERCA)表达的影响。方法雄性SD大鼠96只随机分为假手术组、模型组、低[人参皂苷Rh3 4mg/(kg·d)]、中[人参皂苷Rh3 8mg/(kg·d)]和高[人参皂苷Rh3 16mg/(kg·d)]剂量组以及利多卡因[8mg/(kg·d)]组。后4组造模前连续7d给予相应药物后,建立MIRI模型,计算心肌梗死面积,观察病理学改变、4′,6-二脒基-2-苯基吲哚和TUNEL荧光染色凋亡蛋白表达,ELISA法检测TNF-α和白细胞介素6(IL-6)水平,RT-PCR和Western blot检测心肌组织SERCA mRNA和蛋白表达。结果与假手术组比较,模型组心肌细胞损伤明显,细胞核有大量凋亡蛋白分泌,低、中、高剂量组及利多卡因组凋亡蛋白分泌较少;心肌组织和血清炎性因子TNF-α和IL-6明显升高(P<0.05);低、中、高剂量组及利多卡因组上述指标则明显低于模型组(P<0.05);与假手术组比较,模型组心肌组织SERCA含量明显减少(P<0.05),与模型组比较,高剂量组的含量明显增高(P<0.05)。结论人参皂苷Rh3预处理后,可明显减轻MIRI,改善心功能、降低炎性反应,与其可以降低凋亡蛋白,增加SERCA表达有关。
- 王俊东崔勇王建国李虎代金灿马厚营
- 关键词：心肌再灌注损伤肌浆网腺苷三磷酸酶类白细胞介素6
- 代谢相关性脂肪性肝病异质性的组学分析
- 目的:以代谢相关性脂肪性肝病（metabolic associated fatty liver disease,MAFLD）的异质性为研究内容,从饮食摄入的角度切入,探索肝脏代谢稳态变化背后的肝脏功能基因表达改变以及肠道...
- 吕俊衍
- 关键词：转录组测序
- 文献传递
- 人参皂苷Rh3预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用研究被引量：20
- 2017年
- 目的:探讨人参皂苷Rh3预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞Bcl-2和Bax表达的影响。方法:96只雄性SD大鼠在适应性喂养2周后随机分为假手术组、缺血再灌注损伤组、人参皂苷Rh3预处理低、中和高剂量组,及阳性药物利多卡因干预组,低、中和高剂量治疗组于术前7 d给予人参皂苷Rh3药4、8和16 mg/(kg·d)预处理,干预组给予利多卡因8 mg/(kg·d)注射,建立心肌缺血再灌注损伤模型后处死大鼠,试剂盒检测血清中LDH、CK、SOD和MDA,HE染色检测心肌病理学、TUNEL法检测心肌凋亡特点,最后Western Blot和RTPCR检测心肌组织中Bcl-2和Bax蛋白的表达。结果:缺血再灌注组血清LDH、CK和MDA明显高于假手术组(P<0.05),SOD明显低于假手术组(P<0.05),人参皂苷Rh3预处理后,低中高剂量组LDH、CK和MDA明显低于缺血再灌注组(P<0.05),SOD明显高于再灌注损伤组(P<0.05);HE染色和TUNEL荧光染色可见,假手术组心肌细胞完整光滑,细胞核大小均一,凋亡蛋白分泌较少,而缺血再灌注组心肌细胞有明显损伤,同时细胞核明显破裂,人参皂苷和利多卡因组损伤程度和细胞核破损程度无缺血再灌注组严重;缺血再灌注组Bcl-2与Bax蛋白和mRNA表达明显高于假手术组(P<0.05),人参皂苷Rh3低、中和高剂量组以及利多卡因干预组Bcl-2明显高于缺血再灌注组,而Bax明显低于缺血再灌注组(P<0.05)。结论:预先给予人参皂苷Rh3注射可对心肌缺血再灌注大鼠心肌损伤起到很好的保护作用,这可能与其能够促进氧自由基减少,上调心肌细胞相关凋亡蛋白Bcl-2以及抑制Bax蛋白表达有关。
- 王俊东崔勇王建国李虎代金灿马厚营李树德
- 关键词：心肌缺血再灌注凋亡BAXBCL-2
- 富硒灵芝调控大鼠乙酰辅酶A羧化酶α表达治疗非酒精性脂肪肝病的研究被引量：14
- 2014年
- 60只SD大鼠随机分为正常对照组、模型对照组、富硒灵芝治疗组。非酒精性脂肪肝病(Non-Alcoholic Fatty Liver Disease,NAFLD)模型建立成功后富硒灵芝治疗组给予富硒灵芝水灌胃治疗,模型对照组给予生理盐水灌胃辅助对比,空白对照组不加以任何干涉,分别于6周和12周处死大鼠各半。大鼠肝脏HE染色显示,治疗6周后富硒灵芝组脂肪变性程度及细胞肿胀相较于模型组明显减轻,炎性细胞浸润及坏死灶较模型对照组明显减少,富硒灵芝12周组大鼠比富硒灵芝6周组肝脏改善效果更佳;治疗6周后,富硒灵芝治疗组与模型对照组相比,血清中乳酸脱氢酶(LDH)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA),肝脏组织中超氧化物歧化酶(SOD)、MDA和GSH,差异显著(P<0.05);SERBF-1mRNA和蛋白表达:富硒灵芝6周组与模型对照6周组相比,只有微小差异(P>0.05),12周富硒灵芝组与模型对照组相比,差距则具有统计学意义(P<0.05);ACCαmRNA和蛋白表达:富硒灵芝6周组与模型对照6周组相比,差别具有统计学意义(P<0.05);12周时差异更加显著;胰岛素抵抗指数6周时没有改善,12周时呈现出统计学意义(P<0.05)。因而推测,富硒灵芝可通过调控大鼠ACCα的表达、以提高抗氧化能力及改善肝功能来治疗NAFLD,但药效疗程较长,可能需长期服用。
- 武俊紫贾亚敏沈平瑞胡跃高全胜麟李燕李树德
- 关键词：富硒灵芝非酒精性脂肪肝
- EGCG调控骨骼肌组织TRB3表达改善胰岛素抵抗被引量：2
- 2017年
- 目的:研究EGCG(Epigallocatechin Gallate)是否抑制骨骼肌组织的TRB3(Tribbles Homologue 3)表达,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌对葡萄糖的摄取和利用.方法:80只SD(Sprague Dawley)大鼠随机分为正常对照组(20只)、模型对照组(20只)、EGCG低剂量治疗组(20只)和EGCG高剂量治疗组(20只).模型对照组、EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组给予高糖高脂饮食6个月后,EGCG低剂量治疗组和EGCG高剂量治疗组分别给予EGCG治疗,治疗4周和8周分别处死各组大鼠各半,检测血清中葡萄糖、胰岛素含量并计算胰岛素抵抗指数;检测骨骼肌组织TRB3和AKT的表达及AKT的磷酸化程度.结果:模型组中葡萄糖、胰岛素和胰岛素抵抗指数(p<0.05),EGCG治疗4周和8周后,各指标均降低(p<0.05);模型组中AKT的mRNA和蛋白质在各组中无差异,但P-AKT(473)在模型组表达下调,治疗后表达上调,8周治疗较4周明显(p<0.05).模型组中TRB3的mRNA和蛋白质表达增加(p<0.05),治疗后TRB3表达的下调,8周治疗较4周明显(p<0.05);结论:EGCG可降低血糖,其机制可能与抑制TRB3的表达,增加AKT的磷酸化程度,激活PI3K/AKT信号通路,促进骨骼肌细胞对葡萄糖的摄取和利用,抑制胰岛素抵抗.
- 曹梅赵一卉韩睿李树德王锐敏杨世昆柴雁菁
- 关键词：胰岛素抵抗EGCGTRB3PI3KAKT信号通路
