重庆市自然科学基金(2008BB5117)
- 作品数：3 被引量：5H指数：1
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- 相关机构：第三军医大学新桥医院解放军第532医院更多>>
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- CXCR4阳性Lewis肺癌细胞具有促发新生血管形成的特征被引量：5
- 2009年
- 目的研究CXCR4阳性Lewis肺癌细胞(LLC)在新生血管形成时的始动作用。方法激光共聚焦检测LLC细胞系中CXCR4抗原表达情况,观察小鼠移植瘤组织内CXCR4阳性LLC与新生血管的毗邻关系;以CXCR4作为磁珠分选细胞的表面标志,检测CXCR4阳性和阴性LLC中VEGF、MMP9 mRNA表达情况,同时免疫组化检测两亚群细胞移植瘤中VEGF、MMP9以及CD31表达情况。结果CXCR4阳性LLC多毗邻内皮细胞,周围形成血管样结构;CXCR4阳性LLC的VEGF mR-NA表达(0.439 8±0.059)明显高于CXCR4阴性LLC(0.289 9±0.003 1)(P<0.01);CXCR4阳性LLC的MMP9 mRNA表达(0.622 3±0.013 6)明显高于CXCR4阴性LLC(0.579 2±0.017 4)(P<0.05);CXCR4阳性LLC移植瘤组织MVD(56.87±4.83)明显高于CXCR4阴性LLC移植瘤(43.52±4.91)(P<0.01)。结论LLC中的CXCR4阳性亚群具有更强上调VEGF、MMP9表达的能力,具有促发新生血管形成的特征。
- 辇伟奇陈芳琳敖绪军陈正堂
- 关键词：LEWIS肺癌细胞CXCR4新生血管形成
- miR-223通过作用CDK2及ERK信号通路参与Lewis肺癌细胞周期调控
- 2011年
- 目的研究miR-223对Lewis肺癌细胞(LLC)周期调控作用及其分子机制。方法将miR-223真核表达载体转染至LLC细胞中,应用流式细胞仪检测其细胞周期分布变化,实时定量PCR、western blot检测对CDK2表达和ERK信号通路的影响。结果流式细胞周期检测显示miR-223过表达导致G0/G1细胞由53.8%减少到45.3%,G2细胞由4.29%增加到13.2%;实时定量PCR及western blot显示,miR-223过表达抑制CDK2 mRNA及蛋白表达,并下调ERK信号通路。结论 miR-223通过作用CDK2及ERK通路参与Lewis肺癌细胞周期调控。
- 辇伟奇陈芳琳韩克强陈正堂
- 关键词：CDK2ERK信号通路细胞周期LEWIS肺癌细胞
- CXCR4阳性Lewis肺癌细胞耐药实验研究
- 2009年
- 目的研究CXCR4阳性Lewis肺癌细胞(Lewis lung carcinoma,LLC)原发性耐药机制。方法激光共聚焦检测小鼠移植瘤组织内CXCR4阳性LLC;以CXCR4作为磁珠分选细胞的表面标志,应用CCK-8法检测CXCR4阳性和阴性LLC对顺铂的敏感性,RT-PCR检测两者ABCG2、IGF1RmRNA表达情况。结果小鼠移植瘤组织内散在分布胞膜呈红色荧光的CXCR4阳性LLC;CXCR4阳性与阴性LLC比较,具有更强的增顺铂抗拒性(P<0.05);CXCR4阳性LLC的ABCG2mRNA表达(0.5240±0.0078)明显高于CXCR4阴性LLC(0.3870±0.0066),相差显著(P<0.01);CXCR4阳性LLC的IGF1RmRNA表达(0.4209±0.0074)明显高于CXCR4阴性LLC(0.1848±0.0066),相差显著(P<0.01)。结论Lewis肺癌细胞中的CXCR4阳性亚群具有更强上调ABCG2、IGF1R表达的能力,具有顺铂抗拒性。
- 辇伟奇敖绪军陈芳琳陈正堂
- 关键词：LEWIS肺癌细胞CXCR4耐药机制
