徐州市科技局社会发展基金(XZ200636)
- 作品数：3 被引量：1H指数：1
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- 相关机构：徐州医学院南京军区南京总医院西安电子科技大学更多>>
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- 消可宁颗粒减少ONOO^-形成 保护高糖条件下内皮细胞的实验研究
- 2009年
- 目的:观察体外高糖培养条件下,消可宁颗粒对血管内皮细胞内皮型一氧化氮合酶(endothelial nitric oxide synthase,eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(induce nitric oxide synthase,iNOS)、一氧化氮(nitric oxide,NO)及过氧亚硝酸阴离子(peroxynitrite,ONOO-)的影响。方法:体外培养人脐静脉内皮细胞株ECV-304,分常规培养组、高糖对照组和不同浓度消可宁组,检测NOS和NO的吸光度,计算出活力或含量。用免疫组织化学方法检测ONOO-生成的标记物一硝基酪氨酸(nitrotyrosine,NT)的表达。结果与高糖对照组比较,消可宁组eNOS活力明显增加,iNOS活力降低,NO含量下降,NT表达减少。并具有剂量与时间依赖性。结论:消可宁可以抑制iNOS活性,并降低NO含量,减少血管内皮细胞内ONOO-形成而发挥抗氧化作用。
- 赵凤辉巩玉森魏群利柳红
- 关键词：人脐静脉内皮细胞一氧化氮一氧化氮合酶过氧亚硝酸阴离子
- 消可宁颗粒剂对高糖环境下内皮细胞的保护作用
- 2008年
- 目的观察消可宁颗粒剂对高糖条件下培养的人脐静脉血管内皮细胞(ECV-304)的保护作用。方法苏木精-伊红染色观察体外培养的不同消可宁浓度下的ECV-304细胞形态学改变和四甲基偶氮唑盐法(MTT)测定ECV-304细胞增殖活性。结果①高糖对照组ECV-304细胞生长抑制,变小变圆,出现不同程度的空泡变性。各消可宁组ECV-304细胞出现不同程度的细胞恢复。②80 g/L和100 g/L消可宁组可减轻高糖对ECV-304细胞的生长抑制,与高糖对照组比较具有显著性差异(P<0.05)。结论高糖引起ECV-304细胞损伤,对其生长增殖具有明显的抑制作用。消可宁可有效减轻高糖对ECV-304细胞的损伤和生长抑制,从而保护内皮细胞。
- 巩玉森赵凤辉闫长栋魏群利柳红
- 关键词：内皮细胞高糖
- 中药复方消可宁颗粒剂增加糖尿病大鼠微动脉抗氧化应激作用被引量：1
- 2010年
- 目的探讨消可宁颗粒剂对糖尿病大鼠微动脉氧化损伤的保护作用及机制。方法采用链脲佐菌素制备糖尿病大鼠模型。糖尿病造模成功后21天,处死大鼠,无菌条件下取出肠系膜微动脉进行离体灌注,血管内分别给予1、3和5 g/L消可宁溶液,在培养箱中培养24、48、72 h后,用比色法检测各组肠系膜微动脉中超氧化物岐化酶(superoxide dismutase,SOD)、黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)的活性。用Western blotting方法检测肠系膜微动脉中锰超氧化物歧化酶(Mn-superoxide dismutase,Mn-SOD)含量。结果糖尿病组大鼠肠系膜微动脉SOD活性、Mn-SOD含量较正常对照组低(P<0.05),经过不同浓度消可宁处理后SOD活性、Mn-SOD含量逐渐恢复,随着消可宁浓度增高和作用时间延长SOD活性则恢复较明显,消可宁浓度为5 g/L。培养72 h时Mn-SOD含量与正常对照组之间的差异无统计学意义。糖尿病组大鼠肠系膜微动脉XOD活性较正常对照组高(P<0.05),经过不同浓度消可宁处理后XOD活性逐渐降低,随着消可宁浓度增高和作用时间延长则XOD活性降低较明显(P<0.05)。结论糖尿病时微动脉发生氧化应激损伤,消可宁可以抵抗微动脉氧化应激损伤。其机制可能与消可宁可以有效地抑制糖尿病微动脉XOD活性,提高SOD活性和含量,减少氧自由基生成有关。
- 王欣周士东闫长栋巩玉森魏群利柳红
- 关键词：氧化应激糖尿病
