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锰的神经毒性及其相关机制: 锰的毒性正受到日益关注。神经系统是锰的主要毒作用器官,成年个体锰中毒主要表现为神经毒性,可出现明显的锥体外系受损症状,与帕金森病症状类似。同时,锰还可导致儿童智力发育迟缓。为深入揭示锰神经毒性的机制,近年来,我们围绕关键...; 蔡同建赵芳曹子鹏刘明朝陈景元骆文静

JNK通路在MPP^+诱导PC12细胞凋亡中的作用被引量：2: 2011年; 目的研究1-甲基-4-苯基-吡啶离子(MPP+)对PC12细胞的毒性作用及其机制。方法 PC12细胞体外培养,以100、300、500μmol/L MPP+进行染毒。Western blot法检测JNK1/2磷酸化水平;使用JNK通路阻断剂SP60012预处理细胞,TUNEL法观察其对MPP+诱导的细胞凋亡的影响。结果 MPP+染毒可以引起细胞JNK1/2的磷酸化水平增高,使用JNK通路阻断剂SP600125可以抑制MPP+诱导的PC12细胞凋亡。结论激活JNK通路可能是MPP+诱导PC12细胞凋亡、产生多巴胺能神经毒性的重要分子机制。; 郑刚骆文静张雪平赵芳王基野陈耀明陈景元; 关键词：凋亡 JNK通路

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国家自然科学基金(30771768)