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浙江省自然科学基金(206344)

作品数：1 被引量：0H指数：0
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相关机构：温州医学院附属第一医院更多>>
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文献类型

  • 1篇中文期刊文章

领域

  • 1篇医药卫生

主题

  • 1篇杀伤
  • 1篇细胞
  • 1篇抗CD20
  • 1篇基因
  • 1篇基因修饰
  • 1篇靶向
  • 1篇靶向杀伤
  • 1篇RAJI细胞
  • 1篇SCFV
  • 1篇CD28

机构

  • 1篇温州医学院附...

作者

  • 1篇俞康
  • 1篇吴建波
  • 1篇胡永仙
  • 1篇章圣辉
  • 1篇谭映霞
  • 1篇高中孟
  • 1篇韩义香

传媒

  • 1篇中华微生物学...

年份

  • 1篇2009
共 1 条 记 录，以下是 1-1
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排序方式：
抗CD20scFv—Fc—CD28／ξ基因修饰T细胞靶向杀伤Raji细胞的研究
2009年
目的研究重组抗CD20scFv—Fc—CD28／ξ基因修饰T淋巴细胞在杀伤Raji细胞时T细胞活化情况和诱导Raji细胞凋亡的变化，进一步探讨特异基因修饰T细胞杀伤淋巴瘤细胞的机制。方法将重组质粒转染至PA317细胞中，用转染成功的PA317培养液感染外周血T淋巴细胞后，用800μg／ml的G418筛选1周后杀伤Raji细胞，分别在不同时间点用流式细胞仪检测Raji细胞Bcl-2的阳性率，用ELISA检测培养上清液中的IL-10、IFN-γ。结果Raji细胞Bcl-2的阳性率在24h内就明显下降，72h内由98．43％下降到38．45％，下降幅度明显高于对照组和空白组。72h检测IL-10发现实验组为100．3pg／ml，明显低于对照组（210．88pg／ml）和空白组（286．71pg／m1），同时IFN-γ的分泌量（1487．23pg／ml）也显著高于对照组。结论抗CD20介导的T细胞靶向杀伤Raji细胞不需要CD28的协同刺激。CD28和CD3ξ同刺激可增强T细胞抑制Raji细胞IL-10表达使其降低Bcl-2的表达从而加速靶细胞的裂解。CD28／ξ在没有外源协同刺激分子B7／CD28时能充分激活T细胞，促进其分泌IFN-γ，增强了抗CD20修饰T细胞靶向杀伤Raji细胞的能力。
谭映霞俞康胡永仙章圣辉韩义香高中孟吴建波
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