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国家自然科学基金(30771794)

作品数:2 被引量:27H指数:2
相关作者:易龙糜漫天余小平于斌朱俊东更多>>
相关机构:济南军区疾病预防控制中心成都医学院第三军医大学更多>>
发文基金:国家自然科学基金“十一五”国家科技支撑计划四川省教育厅重点项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 2篇期刊文章
  • 1篇会议论文

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 3篇血管
  • 3篇血管生成
  • 3篇乳腺
  • 3篇乳腺癌
  • 3篇腺癌
  • 3篇HER-2/...
  • 2篇促血管生成
  • 1篇移植瘤
  • 1篇人乳
  • 1篇人乳腺癌
  • 1篇人乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇细胞
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇癌细胞

机构

  • 3篇第三军医大学
  • 3篇济南军区疾病...
  • 2篇成都医学院

作者

  • 3篇于斌
  • 2篇余小平
  • 2篇朱俊东
  • 2篇糜漫天
  • 2篇易龙
  • 1篇常徽
  • 1篇张乾勇
  • 1篇金鑫
  • 1篇陈春烨

传媒

  • 1篇营养学报
  • 1篇第三军医大学...
  • 1篇重庆市营养学...

年份

  • 2篇2010
  • 1篇2009
2 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
黑米花色苷抑制人乳腺癌细胞促血管生成因子表达的机制被引量:19
2010年
目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和表皮细胞生长因子(EGF)单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/neu及MAPK信号通路关键蛋白ERK-1/-2的磷酸化水平改变,免疫荧光检测NF-κB p65的细胞内定位,RT-PCR检测肿瘤细胞促血管生成因子(包括VEGF、MMP-2/-9和uPA)在mRNA水平的表达变化。结果黑米花色苷能够显著抑制HER-2/neu和ERK-1/-2蛋白的磷酸化,阻止NF-Κb p65向细胞核内转位,并在mRNA水平抑制各促血管生成因子的表达。结论黑米花色苷可能通过对HER-2/neu及其下游EGFR/Ras/MAPK信号通路的阻断最终实现对肿瘤细胞促血管生成因子表达的抑制作用。
于斌余小平易龙朱俊东张乾勇糜漫天
关键词:乳腺癌血管生成HER-2/NEU
黑米花青素对HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453移植瘤血管生成的影响被引量:9
2009年
目的观察黑米花青素对HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453移植瘤血管生成的影响。方法以24只雌性BALB/c裸鼠建立MDA-MB-453细胞移植瘤模型,按照完全随机设计原则平均分入对照组、VEGF组、黑米花青素组和联合组4个处理组,分别以VEGF和黑米花青素提取物进行单独和联合干预;免疫组织化学法检测瘤组织核抗原Ki-67和Ⅷ因子相关抗原表达,评价移植瘤肿瘤细胞生长能力和瘤组织微血管密度(MVD)的变化;Western blot检测瘤组织促血管生成因子MMP-2、MMP-9和uPA表达水平的变化。结果相对于对照组,黑米花青素组瘤体积、MVD值和促血管生成因子的表达水平均显著降低(P<0.05),VEGF组上述指标则均有明显升高(P<0.05),联合组上述指标同对照组之间均无显著差异。相对于VEGF组,黑米花青素组和联合组的上述指标均有显著降低(P<0.05),其中黑米花青素组瘤体积有非常显著的降低(P<0.01)。与对照组相比,黑米花青素组核抗原Ki-67表达强阳性的细胞数显著减少,VEGF组核抗原Ki-67表达强阳性的细胞数显著增多。结论黑米花青素可能通过抑制移植瘤内血管生成而抑制肿瘤生长。
于斌余小平易龙常徽陈春烨金鑫糜漫天
关键词:乳腺癌血管生成移植瘤HER-2/NEU
黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的机理研究
目的探讨黑米花色苷抑制HER-2/neu高表达人乳腺癌细胞株MDA-MB-453促血管生成因子表达的分子机制。方法以黑米花色苷和EGF单独或联合处理MDA-MB-453细胞株,Western blot检测HER-2/ne...
于斌易龙朱俊东张乾勇糜漫天
关键词:乳腺癌血管生成HER-2/NEU
文献传递
共1页<1>
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