国家重点基础研究发展计划(2010CB944802)
- 作品数：3 被引量：4H指数：1
- 相关作者：胡雪峰张彦定黄海森田卫东刘爽更多>>
- 相关机构：福建师范大学四川大学华西口腔医院四川大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 解离的小鼠牙胚上皮细胞在重聚发育过程仍维持牙齿发育基因的表达
- 2010年
- 为了解牙胚细胞解离重聚过程的细胞形态和分子机制,将小鼠帽状期牙胚解离细胞重聚,移植到小鼠肾囊膜下培养,组织切片,HE染色,观察再生牙齿的形态发生过程,并用原位杂交的方法进一步检测了与牙上皮发育密切相关的基因在再生牙上皮中的表达情况。结果发现,解离重聚的牙胚细胞在牙齿器官的再生过程重现了正常牙齿的形态发生过程;解离的牙上皮细胞在重聚和再生过程中保持Fgf8、Noggin和Shh等牙上皮发育基因表达。以上结果表明,即便是被解离形成分散状态的牙上皮细胞,在与牙胚间充质细胞重新聚合后,仍保持牙向分化的潜能。该结果为理解牙齿再生的机理提供新的实验数据,对利用干细胞进行牙齿再生的研究有重要的提示意义。
- 胡雪峰林陈胜王冰梅韩萍萍张彦定
- 关键词：牙齿再生
- 小鼠早期牙齿发育过程中成纤维细胞生长因子信号下游Fin15的表达
- 2010年
- 目的探讨成纤维细胞生长因子(FGF)信号Fin15在小鼠牙齿发育中的作用。方法采用RT-PCR方法筛查Fin基因在牙胚组织中的表达情况,利用原位杂交技术检查该基因在牙齿早期发育过程中的表达模式,并通过整体原位杂交技术检测了阻断FGF信号传导后该基因在小鼠下颌的表达变化。结果实验结果显示,E11.5,E13.5和E14.5的小鼠牙胚均表达Fin15基因,Fin15基因从牙齿发育的起始时期到形态发生时期都在牙上皮和牙间充质中表达,在培养的胚胎下颌中阻断FGF信号能抑制Fin15在包括牙齿发生部位在内的下颌中的表达。结论在牙齿发育过程中,Fin15是FGF信号通路的下游靶标,在介导FGF信号的功能中发挥作用。
- 胡雪峰陈冬磊阮利明刘智任张彦定
- 关键词：发育基因表达原位杂交小鼠
- 外源性NO对脂肪干细胞成软骨分化的影响被引量：4
- 2015年
- 目的通过观察不同浓度外源性一氧化氮(nitric oxide,NO)供体硝普钠(SNP)对脂肪干细胞(adipose-derived stem cells,ADSCs)增殖状况及相关基因表达的影响,探讨外源性NO在ADSCs成软骨分化中的作用。方法获取并培养ADSCs,分别进行成骨和成脂诱导,采用茜素红染色和油红O染色进行多向分化鉴定。NO检测试剂盒检测ADSCs成软骨分化过程中NO的变化;采用细胞计数试剂盒-8(CCK8)法检测不同浓度SNP(0.25mmol/L、1.00mmol/L、4.00mmol/L)下ADSCs的增殖情况。以Real time-PCR(RT-PCR)方法检测ADSCs在不同浓度SNP下,表达转化生长因子-β1(TGF-β1)以及成软骨分化特异基因——信号传导蛋白Smad3、Ⅱ胶原蛋白(Col-Ⅱα1)基因的变化。结果培养的细胞经成骨和成脂诱导后茜素红染色和油红O染色呈阳性;ADSCs成软骨分化过程中,培养上清液中NO浓度始终比对照组高(P<0.05);与对照组相比,低浓度SNP(0.25mmol/L、1.00mmol/L)对ADSCs的增殖无明显影响(P>0.05),高浓度SNP(4.00mmol/L)抑制ADSCs增殖,差异有统计学意义(P<0.05)。RT-PCR检测发现SNP能抑制ADSCs自身TGF-β1mRNA的表达,同时抑制Smad3mRNA和Col-Ⅱα1mRNA的表达。结论在ADSCs成软骨分化过程中,外源性NO可以通过抑制ADSCs自身产生TGF-β1,并且抑制TGF-β下游信号通路,从而抑制成软骨分化。
- 刘爽黄海森于湄罗小昕郭维华田卫东
- 关键词：外源性一氧化氮脂肪干细胞成软骨分化TGF-Β1
