江苏省卫生厅科研基金(H200636)
- 作品数：5 被引量：10H指数：3
- 相关作者：江宏兵邢树忠李强刘华联张群更多>>
- 相关机构：南京医科大学常州市第一人民医院更多>>
- 发文基金：江苏省卫生厅科研基金南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 口腔癌相关成纤维细胞的体外生物学行为研究被引量：4
- 2009年
- 目的探讨口腔鳞癌中癌相关成纤维细胞(carcinoma associated fibroblasts,CAFs)的体外生物学行为。方法组织块贴壁法培养CAFs及牙龈正常成纤维细胞(normal fibrolasts,NFs);通过形态观察,免疫组化染色,细胞增殖活性、贴壁率、迁移能力等测定,比较两种细胞的生物学行为差异。结果与NFs相比,CAFs特征性表达成纤维激活蛋白(fibroblast activation protein,FAP)、α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)及基质金属蛋白酶-2(matrix metalloprotease-2,MMP-2),具有更高的增殖活性、贴壁率及迁移能力(P<0.05)。结论口腔癌CAFs特征性表达相关蛋白,体外增殖、粘附、迁移能力均高于NFs。
- 李强江宏兵邢树忠张群张红闯
- 关键词：口腔鳞癌癌相关成纤维细胞成纤维细胞激活蛋白体外培养
- 靶向黏着斑激酶siRNA表达载体构建及转染Tca8113细胞的沉默效应被引量：3
- 2008年
- 目的:构建靶向黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)基因的小干涉RNA(small interfering RNA,siRNA)质粒表达载体,转染人舌癌细胞Tca8113后观察其对FAK表达的抑制作用。方法:根据siRNA的设计原则,在人FAK mRNA序列中,设计并合成2条特异性靶序列寡核苷酸及2条无关对照序列,经退火成互补双链,再克隆到pGC-SilencerTM-U6/Neo真核表达载体中,构建重组体pSilencer-FAK并进行酶切鉴定;转染重组质粒至Tca8113细胞中,经G418抗性筛选,获得稳定转染细胞系;运用免疫细胞化学和Western-blot鉴定FAK的沉默效应。结果:质粒酶切证实目的寡核苷酸片段已被克隆到pGC-SilencerTM-U6/Neo载体中;pSi-lencer-FAK转染细胞后,FAK基因的表达受到明显抑制。结论:成功构建了针对人FAK的siRNA表达载体,通过转染Tca8113细胞可有效地抑制细胞中FAK的表达。
- 刘华联江宏兵邢树忠刘来奎王子露郑阳玉
- 关键词：黏着斑激酶舌癌细胞
- 粘着斑激酶基因沉默促进口腔癌细胞侵袭和迁移的实验研究被引量：1
- 2012年
- 目的:研究粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)对舌鳞癌细胞系Tca8113细胞侵袭和迁移的影响。方法:用RNA干扰的方法抑制Tca8113细胞FAK基因的表达。然后以划痕试验测定细胞迁移,以Transwell小室侵袭模型研究细胞侵袭能力。结果:外源性干扰质粒可以显著抑制Tca8113中FAK的表达;FAK基因沉默后,Tca8113细胞迁移能力、侵袭能力明显下降。结论:FAK在舌鳞癌Tca8113细胞的迁移和侵袭过程中发挥重要作用。
- 刘华联徐天舒江宏兵邢树忠
- 关键词：粘着斑激酶舌癌细胞RNA干扰迁移
- 成纤维激活蛋白在口腔癌间质成纤维细胞中的表达及意义被引量：5
- 2008年
- 目的探讨成纤维激活蛋白在口腔鳞状细胞癌(OSCC)间质成纤维细胞中的表达及其与临床病理特征的关系。方法收集存档的OSCC石蜡组织标本80例,以正常口腔黏膜(5例)、癌前病变(5例)为对照,制作组织切片后,以LsAB法行FAP免疫组化染色。结果成纤维激活蛋白在正常口腔黏膜和癌前期病变的间质成纤维细胞中表达阴性;在口腔鳞状细胞癌间质成纤维细胞中阳性表达,在口腔鳞状细胞癌组,随着细胞分化程度的逐渐降低,成纤维激活蛋白平均染色阳性标本百分率均有逐渐升高的趋势(P<0.01),且与口腔癌颈淋巴结转移的发生呈正相关(P<0.01)。结论FAP在口腔癌间质成纤维细胞中的表达可作为判断口腔鳞状细胞癌恶性程度的指标之一,成纤维激活蛋白可能在促进口腔癌侵袭转移中发挥重要作用。
- 张玲江宏兵杨蓉李强
- 关键词：口腔鳞状细胞癌癌相关成纤维细胞
- 黏着斑激酶基因沉默促进舌癌细胞失巢凋亡的实验研究被引量：1
- 2008年
- 目的观察黏着斑激酶(focal adhension kinase,FAK)基因沉默对口腔舌癌细胞株Tca8113失巢凋亡抗性的影响,探讨FAK基因与口腔鳞癌转移特性的关系。方法以舌癌细胞株Tca8113为研究对象,首先应用免疫细胞化学和免疫蛋白印记的方法检测FAK基因的表达,然后利用RNA干扰的方法抑制FAK基因的表达。最后利用悬浮培养、流式细胞仪的方法观察FAK对口腔舌癌细胞株Tca8113体外培养过程抗失巢凋亡的影响。结果舌癌细胞株Tca8113体外培养过程中具有较强的抗失巢凋亡特性。特异性siRNA可以抑制FAK基因的表达。FAK基因干扰后,Tca8113细胞的失巢凋亡显著提高(P<0.01)。结论FAK基因沉默可以逆转舌癌细胞株Tca8113体外培养过程中的抗失巢凋亡特性。
- 刘华联邢树忠江宏兵李强张群
- 关键词：黏着斑激酶舌癌细胞RNA干扰失巢凋亡
