河南省科技攻关计划(122102310030)
- 作品数：11 被引量：34H指数：4
- 相关作者：李三强韩红梅马曌胡景峰吴秦川更多>>
- 相关机构：河南科技大学商丘市第一人民医院郑州大学更多>>
- 发文基金：河南省科技攻关计划国家自然科学基金河南省高校科技创新团队支持计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 解整合素-金属蛋白酶9在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中的表达分析被引量：2
- 2013年
- 目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达的动态变化及作用。方法 50只小鼠随机分为2组:正常组10只,实验组40只。实验组小鼠腹腔注射40 mg·mL-1阿奇霉素溶液6,24,42和72 h,分别摘除小鼠眼球采血,分离2组血清,检测谷丙转氨酸(AST)和谷草转氨酸(ALT)活性;用免疫组化和RT-PCR等方法检测2组不同时间点小鼠肝脏中ADAM9在蛋白和核酸水平的表达变化。结果阿奇霉素注射小鼠后6h,ADAM9的表达量显著下降(P<0.05),表明肝细胞受到损伤;24 h肝脏损伤达到最大程度时,ADAM9的表达量仍然维持在较低水平(P<0.05);24～48 h随着肝脏进行修复和再生,ADAM9的表达逐渐增加,在注射阿奇霉素后42 h达到最大值(P<0.05),然后逐渐恢复到接近正常水平。结论 ADAM9在药物性肝脏损伤和修复过程中可能起到重要的作用。
- 李三强王培智舒友菊
- 关键词：阿奇霉素急性肝损伤免疫组化法
- 阿奇霉素诱导的急性肝损伤小鼠肝组织HSP27表达的动态变化
- 2013年
- 目的研究热休克蛋白27(HSP27)在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤肝组织中的动态变化。方法以800mg.kg-1阿奇霉素腹腔注射建立小鼠急性肝损伤模型,设3h、6h、12h、24h、30h、36h、42h、48h和54h 9个观察时间点,每个时间点取10只小鼠,检测血清ALT和AST活性,采用免疫印迹法检测小鼠肝组织HSP27的表达变化。结果在注射阿奇霉素后,小鼠血清AST和ALT活性随着时间的延长逐渐升高,于24h达到高峰,自54h逐渐恢复到对照组水平;在注射阿奇霉素后3h肝脏HSP27表达开始升高,6h达到高峰,自12h开始下降,并于30h恢复至对照组水平。结论在阿奇霉素诱导的小鼠急性肝损伤过程中肝组织表达HSP27出现显著的动态变化,说明它可能参与了急性肝损伤的病理生理过程。
- 石岩李三强徐正顺马曌乔伟强
- 关键词：急性肝损伤热休克蛋白27阿奇霉素小鼠
- 解整合素-金属蛋白酶9在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤中的表达分析被引量：9
- 2015年
- 目的研究解整合素-金属蛋白酶9(ADAM9)在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中的表达变化规律。方法 50只小鼠随机分为2组,正常组10只,实验组40只。实验组小鼠腹腔注射对乙酰氨基酚溶液550 mg·kg-1,6,24,42和72 h后分别摘除小鼠眼球采血、分离血清,同时分离正常组小鼠血清,检测谷草转氨酶和谷丙转氨酶活性;用蛋白印迹和反转录聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法检测正常组小鼠和注射对乙酰氨基酚后不同时间点小鼠肝中ADAM9在蛋白和核酸水平的表达变化。结果对乙酰氨基酚注射小鼠后6 h,ADAM9的蛋白和核酸表达量显著下降(P<0.05),随着时间的延长,ADAM9的蛋白和核酸表达量继续下降,24 h达到最低值(P<0.05),然后随着肝损伤后的修复,ADAM9的表达量逐渐增加,在注射对乙酰氨基酚42 h后,ADAM9的蛋白和核酸表达量增加显著(P<0.05),72 h恢复到接近正常水平。结论 ADAM9在对乙酰氨基酚诱导的小鼠急性肝损伤过程中表达呈显著变化,ADAM9可能起到促进肝损伤后修复的重要作用。
- 李三强韩红梅卢华杰席守民
- 关键词：对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 长链非编码RNA CASC2通过miR-21/PTEN信号轴抑制肝细胞癌被引量：4
- 2019年
- 目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)癌易感性候选基因(CASC)2作为一种竞争性内源性RNA结合miR-21抑制肝细胞癌的作用及其机制。方法利用实时定量聚合酶链式反应(qPCR)检测肝癌细胞系中CASC2和miR-21的表达并进行相关性分析;双荧光素酶报告基因实验、RNA免疫共沉淀检测miR-21与CASC2的靶向调控作用;噻唑蓝(MTT)实验检测肝癌细胞MHCC-97H增殖能力变化;流式细胞仪检测细胞凋亡;Western印迹检测第10号染色体同源缺失性磷酸酶-张力蛋白(PTEN)的表达情况。结果 QPCR检测发现肝癌细胞系中CASC2普遍低表达,miR-21普遍高表达,且CASC2与miR-21的表达呈显著负相关;双荧光素酶报告基因实验显示miR-21是CASC2的一个靶标;RNA免疫共沉淀实验证实CASC2和miR-21可以相互结合;噻唑蓝(MTT)实验、流式细胞仪细胞凋亡检测结果表明miR-21可恢复CASC2对肝癌细胞的抑制作用;Western印迹实验提示CASC2可能通过CASC2/miR-21/PTEN信号发挥抑癌作用。结论长链非编码RNA CASC2作为一种竞争性内源性RNA可能通过miR-21/PTEN信号发挥抑制肝癌作用,将为肝癌诊断和治疗提供新的线索和理论依据。
- 何行昌朱素华李三强
- 关键词：MIR-21HCCPTEN
- 二乙基亚硝胺诱导小鼠原发性肝细胞癌过程中肝糖原的表达分析被引量：2
- 2015年
- 目的探讨在原发性肝癌发展的不同阶段肝糖原的变化规律。方法清洁健康BALB/c雄性小鼠40只,分为正常组(n=3)与模型组(n=37)。将正常组3只小鼠处死,取肝;模型组小鼠每日饲以二乙基亚硝胺(DEN)溶液30μg·m L-1为饮用水,于诱癌4,8,12,16,20,24周,各取3只小鼠进行肝取材(n=21)。将各组肝组织进行糖原过碘酸雪夫氏(PAS)染色。并对样本进行平均光密度分析,用ANOVA显著分析和Student-Newman-Keuls检验。结果正常组和8,12周模型组的糖原含量依次显著降低,16周模型组糖原含量达最低;随后20,24周模型组肝糖原含量依次显著增加。结论 DEN诱导小鼠发生肝癌的过程中,肝糖原的变化规律为先减少后增加。
- 吴秦川李三强胡景峰付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯
- 关键词：二乙基亚硝胺肝癌肝糖原
- 二乙基亚硝胺诱导肝癌小鼠肝组织胶原纤维的变化被引量：2
- 2015年
- 目的观察胶原纤维在肝癌发生发展过程中的变化及其与癌变的关系。方法饲养清洁健康BALB/c小鼠40只,以30 mg/ml二乙基亚硝胺(DEN)溶液作为饮用水,建立肝癌模型。在开始喂养后的0 w、4 w、8 w、12w、16 w、20 w和24 w,各处死3只动物,对所取肝脏组织行石蜡包埋切片,采用天狼新红染色,对胶原纤维进行检查。通过Image-Pro Plus 6.0对采集的样本进行光密度积分(IOD)定量,应用SPSS 16.0软件对测得的数据进行ANOVA显著性分析和Student-Newman-Keuls检验。结果小鼠在诱癌剂作用20 w后肝组织发生癌变;在4 w末,小鼠肝组织胶原纤维IOD为(97.610±18.640),明显低于8 w末胶原纤维IOD水平[(377.054±63.668),P<0.05];在8 w末,胶原纤维IOD为(377.054±63.668),明显低于12 w末胶原纤维IOD[(625.875±110.846),P<0.05];在16 w末,胶原纤维IOD为(847.289±53.473),显著低于20 w末胶原纤维IOD[(1671.301±292.593),P<0.01];在20 w末,胶原纤维IOD为(1671.301±292.593),显著低于24 w末胶原纤维IOD[(3968.450±138.949),P<0.01]。结论胶原纤维在癌变的整个过程中沉积量逐渐增加,变化明显,可能与肝组织的损伤修复和癌变的扩散密切相关。
- 胡景峰李三强吴秦川付指挥马曌韩红梅杨博丁康熙杨省柯卢华杰
- 关键词：肝癌二乙基亚硝胺胶原纤维小鼠
- 热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：4
- 2013年
- 目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法40℃分别热休克(HS)处理小鼠10min(HS10组)、20min(HS20组)和30min(HS30组),室温恢复8h后,小鼠ip给予AAP 550mg·kg-1诱导急性肝损伤,分别于AAP后0,6,24,42和72h进行相关指标检测。赖氏法检测小鼠血清中天冬氨酸转氨酶(AST)和丙氨酸转氨酶(ALT)活性,HE染色进行病理学分析,免疫组化法检测给予AAP后0 h,小鼠肝热休克蛋白70(HSP70),细胞色素P4501A2(CYP1A2)和增殖细胞核抗原(PCNA)的表达,Western印迹法检测给予AAP后0,6,24,42和72h时小鼠PCNA的表达。结果与AAP对照组相比,HS20组小鼠血清中AST和ALT酶活水平显著降低(P<0.05),而HS10组和HS30组小鼠无显著差异。与AAP对照组相比,HS20显著降低了AAP诱导的小鼠肝损伤程度(P<0.05),而HS10和HS30未显著降低肝损伤的程度。HS20显著诱导了小鼠肝HSP70(P<0.01),CYP1A2(P<0.01)和PCNA(P<0.05)的表达,而HS10和HS30显著诱导了小鼠肝HSP70和CYP1A2(P<0.05)的表达,但未明显诱导PCNA的表达。与HS10和HS30相比,HS20更加显著地诱导了HSP70和CYP1A2的表达(P<0.05)。HS20组小鼠在注射AAP后0,6,24,42和72h,小鼠肝PCNA的表达均显著高于AAP对照组(P<0.05)、HS10和HS30组(P<0.05)。结论 40℃热休克预处理20min可以有效降低AAP诱导的小鼠急性肝损伤程度,加速肝损伤后的修复。
- 李三强杜景霞朱沙
- 关键词：热休克对乙酰氨基酚急性肝损伤
- 解整合素-金属蛋白酶8在小鼠药物性肝损伤中的表达被引量：2
- 2014年
- 目的研究对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠药物性肝损伤过程中解整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)表达的动态变化。方法健康雄性小鼠分别腹腔注射550 mg·kg-1AAP溶液,制备小鼠药物性肝损伤模型,在注射后6,24,42,72 h,分别眼球采血,分离血清;同时分离正常组小鼠血清,检测2组血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)和丙氨酸氨基转移酶(ALT)活性;用蛋白印迹法和RTPCR法检测正常组小鼠和不同时间点的模型小鼠肝中ADAM8的表达变化。结果小鼠注射AAP后,血清中AST和ALT酶活呈先上升后下降的趋势。注射AAP6 h后,ADAM8的表达量显著上升(P<0.05),24 h达到最高峰(P<0.05),然后逐渐降低;至72 h又恢复到接近正常水平。结论 ADAM8在AAP诱导的小鼠药物性肝损伤过程中表达呈显著变化,可能起到促进肝损伤的重要作用。
- 李三强崔旭红杨兰泽马曌韩红梅
- 关键词：对乙酰氨基酚药物性肝损伤蛋白表达
- 解整合素-金属蛋白酶8在二乙基亚硝胺诱导的动物肝细胞癌过程中的表达分析被引量：4
- 2014年
- 目的研究二乙基亚硝胺(DEN)诱导的小鼠肝细胞癌(HCC)过程中解整合素-金属蛋白酶8(ADAM8)表达的动态变化。方法健康雄性BALB/c小鼠70只分为正常对照组和实验组,实验组小鼠每日喂予30μg·m L-1DEN,连续诱癌24周。在诱癌后4,8,12,16,20和24周,分别处死10只小鼠,取肝脏,分为2份,一份用HE染色法检测肝癌的发生情况,另一份用蛋白印迹法检测小鼠肝脏ADAM8蛋白的表达情况。对正常小鼠处理方法相同。结果 DEN诱导小鼠肝细胞癌24周诱癌成功,ADAM8在小鼠诱癌过程中表达量逐渐增加,在诱癌后24周表达量达到最高值。结论 ADAM8在肝细胞癌发生发展过程中表达呈显著变化,对肝细胞癌的发生和发展可能起到重要的促进作用。
- 李三强崔旭红蒙宏叶马曌韩红梅
- 关键词：二乙基亚硝胺肝细胞癌
- 热休克预处理对对乙酰氨基酚所致小鼠急性肝损伤的保护作用
- 目的探讨热休克预处理对对乙酰氨基酚(AAP)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用。方法 40℃分别热休克(HS)处理小鼠10 min(HS1O组)、20 min(HS20组)和30 min(HS30组),室温恢复8 h后,小鼠...
- 李三强杜景霞朱沙
- 关键词：热休克对乙酰氨基酚急性肝损伤
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