国家自然科学基金(30970985)
- 作品数：11 被引量：73H指数：5
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- 慢性给予BAM8-22对吗啡镇痛作用的影响
- 2014年
- 目的:探讨慢性激活脊髓感觉神经元特异性受体(sensory neuron-speci?c receptor,SNSR)对吗啡镇痛作用的影响。方法:雄性SD大鼠分为3组:第1组连续6 d鞘内注射生理盐水,第7天足底注射2.5%福尔马林(Formalin);第2组连续6 d鞘内注射生理盐水,第7天给吗啡(15μg)处理,再足底注射Formalin;第3组连续6 d鞘内注射SNSR特异性激动剂牛肾上腺髓8-22(Bovine adrenal medulla 8-22,BAM8-22)10 nmol,第7天先吗啡处理,再足底注射Formalin。第7天检测痛行为和脊髓背角c-Fos、NADPH的表达。结果:鞘内注射吗啡能够抑制Formalin引起的痛行为和脊髓背角c-Fos、NADPH的表达,鞘内连续6 d给予BAM8-22后,吗啡对Formalin诱发痛行为和脊髓背角c-Fos、NADPH增加的抑制作用大大减弱。结论:持续刺激SNSR,能削弱μ-阿片受体的功能。
- 王冬梅李其洪炎国
- 关键词：福尔马林吗啡脊髓背角
- 瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)与炎性痛被引量：7
- 2010年
- 瞬时受体电位香草酸亚型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1)是TRP超家族的成员之一,是一种非选择性的阳离子通道。TRPV1广泛分布于伤害性感受器上,并且在伤害性感受器中起重要作用。TRPV1能够感受伤害性刺激,将之转化为动作电位,传至中枢形成痛觉。炎症时释放的许多炎症介质都能够与TRPV1发生相互作用,产生疼痛或痛觉过敏,并且通过各种不同的信号通路来调制TRPV1的活性。深入研究TRPV1的作用机制,有助于理解痛觉生理和开发新型镇痛药物。
- 贾岳洪炎国
- 关键词：TRPV1炎症介质痛觉过敏
- 慢性激活MrgC受体上调CGRP表达的nNOS机制
- 2014年
- 目的:检查持续应用BAM8-22对体外组织培养感觉神经节合成钙调素基因相关肽(CGRP)的影响。方法:将体外培养的大鼠三叉神经节和背根神经节经BAM8-22和L-NAME处理后,用酶联免疫法测定CGRP的表达含量变化。结果:与对照组相比,连续4天给予SNSR的选择性激动剂BAM8-22,CGRP的合成会增加。联合给予BAM8-22和NOS的非选择性抑制剂L-NAME,CGRP的表达随不同剂量的L-NAME引起不同程度的上调。结论:持续激活SNSR能使感觉神经节合成CGRP增多,是在体动物慢性激活SNSR后吗啡镇痛作用降低的细胞学机制。
- 王冬梅戴飞红洪炎国周小龙阮丽钦
- 关键词：背根神经节降钙素基因相关肽一氧化氮合酶
- 神经元型一氧化氮合酶(nNOS)与疼痛被引量：6
- 2010年
- 一氧化氮(NO)是神经元细胞内一种新型的神经递质,它由一氧化氮合酶(NOS)催化而成。在神经系统中神经元型一氧化氮合酶(nNOS)是NO合成的关键酶。大量研究表明,nNOS可调节多种生理和病理过程诸如炎性痛和神经病理性疼痛。该文通过介绍nNOS的结构、分布和影响nNOS活性的因素,阐述了nNOS在病理性疼痛中的重要作用,为此可通过调节nNOS表达来达到调节生理和病理过程。
- 陈丽钦洪炎国
- 关键词：神经元型一氧化氮合酶一氧化氮炎症痛神经病理性疼痛
- 蛋白激酶C与吗啡耐受被引量：3
- 2011年
- 蛋白激酶C(protein kinase C,PKC)属于AGC蛋白激酶家族(即PKA/PKG/PKC激酶家族),在吗啡介导的μ-阿片受体脱敏及吗啡耐受中具有重要作用,因此研究PKC的细胞信号传导机制对吗啡耐受的治疗具有重要的临床意义。本文综述了PKC在吗啡耐受中的作用。
- 霍玉平洪炎国
- 关键词：蛋白激酶C吗啡耐受阿片受体磷酸化
- 白介素-1β在炎性痛中的作用及其机制被引量：28
- 2010年
- 促炎细胞因子在许多病理状态下,如炎症、神经系统损伤、癌症等,对疼痛和痛觉过敏的发生和维持有重要作用。目前得到普遍认可的促炎细胞因子有IL-1β、IL-6、TNF-α,该文就IL-1β在炎性疼痛中的作用及其可能的外周、中枢机制作一综述。
- 张文华江剑平
- 关键词：白介素-1Β炎性痛痛觉过敏
- 牛肾上腺髓质22肽削弱完全弗氏佐剂引起的早期痛觉过敏被引量：6
- 2011年
- 本研究旨在探讨感觉神经元特异性受体(sensory neuron-specific receptor,SNSR)的内源性激动剂牛肾上腺髓质22肽(bovine adrenal medulla22,BAM22)对完全弗氏佐剂(complete Freund’s adjuvant,CFA)引起的早期炎性痛的影响。在大鼠后足皮下注射CFA形成炎性痛模型,通过撤足反射、脚肿测定和免疫组织化学等方法观察鞘内给予BAM22对炎性痛的影响。结果显示:在撤足反射实验中,BAM22能剂量依赖地延长CFA炎性鼠撤足反射潜伏期基础阈值,增强抗伤害作用,并降低脚肿程度。10nmol BAM22作用48h后,撤足反射潜伏期恢复至正常的83.2%,脚肿仅增加60.0%;24h时延长撤足反射潜伏期达最大可能作用的33.5%,并持续至少1h。在免疫组织化学实验中,BAM22能显著降低CFA引起的L3-L5脊髓背角神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)阳性细胞和降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)样免疫活性物质的表达,与生理盐水组相比分别下降了25.6%(P<0.01)和25.2%(P<0.001);BAM22处理组背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)中的小型和中型CGRP阳性细胞分别为57.4%和35.2%,明显低于生理盐水组(P<0.001)。结果表明,BAM22可能通过SNSR下调nNOS和CGRP的表达来削弱CFA引起的早期热痛觉过敏和恢复抗伤害效力。
- 江剑平付艳洪炎国
- 关键词：完全弗氏佐剂炎性痛神经型一氧化氮合酶降钙素基因相关肽
- Mrg受体家族与疼痛被引量：1
- 2010年
- Mrgs(Mas-related G protein-coupled receptors)是2001年发现的一类疼痛相关的新型G蛋白偶联受体(G protein-coupledreceptor,GPCR),其大部分成员mRNA特异地以非重叠形式表达于背根神经节(dorsal root ganglion,DRG)和三叉神经节(trigeminal ganglion,TG)的非肽能(nonpeptidergic)神经元,这种特异性表达模式提示该家族受体在生理学和药理学上有特殊意义.Mrgs的发现开启了研究伤害性感受器发育和功能的新领域,有助于对伤害性感受的理解及镇痛药物的研发.综述了Mrgs的分类、分布、表达调控以及在感觉回路和伤害性感受中的作用等方面的研究进展.
- 戴飞红洪炎国
- 关键词：背根神经节神经回路疼痛
- 阿片类物质的外周镇痛作用被引量：18
- 2011年
- 就外周阿片受体的分布和阿片类物质的外周镇痛作用及机制的相关研究进展进行综述.阿片类物质的镇痛作用通过中枢和外周两种机制,研究表明:阿片类物质的外周镇痛作用是通过外周阿片受体起作用的.初级感觉神经元内及其外周末梢上存在着各类阿片受体,在炎症及神经损伤的情况下,阿片受体合成增加并转运到神经末梢或者受损部位,增加传导痛觉冲动的神经纤维中的阿片受体的表达,增强阿片类物质的外周镇痛作用.
- 张文华江剑平
- 关键词：外周镇痛阿片受体阿片类物质
- 丝裂原活化蛋白激酶和疼痛被引量：4
- 2010年
- 丝裂酶原活化蛋白激酶(MAPKs)是生物体内重要的信号转导系统之一,激活后通过转录和非转录水平调节诱导和维持不同持续性疼痛条件下的痛敏反应。特别是脊髓背角细胞外信号调节激酶(ERK)通过多种神经递质和不同第二信使途径激活,在中枢致敏中起关键性作用。在不同动物模型中,MAPK途径的特异抑制剂明显减弱伤害性刺激所致的痛觉过敏和痛觉异常,可见,MAPKs参与疼痛信息传导。随着研究的深入,MAPK可以作为神经元和胶质细胞中研究疼痛的靶标,有望对疼痛提供新的治疗途径。
- 李美丽洪炎国
- 关键词：MAPKERK小胶质细胞中枢敏化
