国家教育部博士点基金(20111107120021)
- 作品数：5 被引量：21H指数：3
- 相关作者：马涵英赵铁夫郭雯张维君陈梦娜更多>>
- 相关机构：首都医科大学附属北京安贞医院北京市心肺血管疾病研究所更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金国家自然科学基金北京市优秀人才培养资助更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 肺动脉高压靶向药物治疗的新进展被引量：2
- 2013年
- 肺动脉高压（PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力增高并最终导致右心衰竭的综合征，以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症改变等为特征，其主要特征是肺动脉阻力进行性升高。针对PAH多种发病机制及其不同环节已开发出或正在研制针对性的靶向治疗药物，在一般治疗的同时，极大丰富了PAH药物治疗手段，改善患者预后。现就PAH靶向药物治疗的新进展进行综述。
- 郭雯张维君马涵英
- 关键词：药物疗法靶向治疗
- 肺动脉高压对右心重构及右心室AT_1R、TGF-β1、ERK1/2蛋白表达的实验研究被引量：9
- 2014年
- 目的：探讨肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）对大鼠右心重构及右心室AT1R,TGF-β1及ERK1/2蛋白的表达.方法：选取体质量250～ 260g的健康雄性SD大鼠12只,随机分为：对照组（n=6）、PAH右心重构组（n=6）.对照组和PAH右心重构组分别予以0.9％氯化钠液和野百合碱（MCT） 60 mg/kg单次注射于大鼠颈背部皮下,饲养6w建立模型.应用超声生物显微镜测定其右心室前壁厚度（RVAWd）及右心室射血分数（RVEF）,应用右心导管测定肺动脉平均压（mPAP）.处死后分别称量右心室（RV）和左心室＋室间隔（LV＋ SP）质量,计算右心室肥厚指数（RVHI）.天狼猩红染色计算心肌组织胶原容积分数（CVF）.应用Western blot测定右心室AT1R,TGF-β1,ERK1/2蛋白表达.结果：与对照组相比,野百合碱诱导6w后,PAH右心重构组的RVAWd、mPAP、RVHI及CVF均高于对照组,差异有统计学意义,分别为RVHI[（25.01±1.20） vs.（40.57±4.17）％],mPAP[（16.56±1.98） vs.（29.46±2.47）mmHg],RVAWd[（0.65 ±0.09）vs.（1.17 ±0.08）mm],RVEF [（54.15±4.60）vs.（62.63 ±9.54）％],均为P＜0.01;PAH右心重构组右心室心肌组织AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著高于对照组（均为P＜0.05）.结论：肺动脉高压对大鼠右心重构及右心室AT1R、TGF-β1及ERK1/2蛋白表达显著上调.
- 郭雯马涵英赵铁夫吴思婧侯微微李银花董芳赵迎新周玉杰张维君
- 关键词：肺动脉高压AT1RTGF-Β1ERK1
- 房间隔缺损合并重度肺动脉高压的不同治疗方法效果评价被引量：3
- 2013年
- 目的评价不同方法治疗房间隔缺损合并重度肺动脉高压的效果。方法根据具体治疗方式，将61例房间隔缺损合并重度肺动脉高压患者分为3组，即经胸非体外循环房间隔缺损封堵术组（封堵组，21例）、体外循环辅助下活瓣补片修补术组（活瓣组，20例）、保守药物治疗组（药物组，20例）。封堵组采用开胸封堵器闭合缺损，活瓣组应用体外循环右向左单向活瓣补片修补，药物组应用单纯药物治疗的方法，通过6min步行试验检测随访效果。结果治疗后第6个月3组间6min步行距离差异无统计学意义[封堵组（333±18）m，活瓣组（331±21）m，药物组（337±20）m]（P〉0．05）；第12个月封堵组与药物组间6min步行距离差异有统计学意义[（358±20）m比（333±21）m，P〈0．05]；第18个月复查封堵组6min步行距离为（376．4-21）m，活瓣组为（360±19）m，药物组为（330±19）m，封堵组与药物组间差异有统计学意义（P〈0．01），其余组间差异也有统计学意义（P〈0．05）；第24个月复查封堵组6min步行距离为（381±17）m，活瓣组为（365±20）m，药物组为（333±19）rn，3组间差异也有统计学意义（P〈0．05）；第30个月复查封堵组6min步行距离为（390±20）m，活瓣组为（380±21）m，药物组为（330±18）m，封堵组与药物组间差异有统计学意义（P〈0．01），活瓣组与药物组间差异有统计学意义（P〈0．05）；第36个月复查封堵组6min步行距离为（415±18）m，活瓣组为（400±19）m，药物组为（329±18）m，封堵组和活瓣组与药物组比较差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论对于房间隔缺损合并重度肺动脉高压的患者，应用房间隔缺损封堵技术或活瓣修补技术效果优于传统药物治疗。在合并肺动脉高压患者的随访中，6min步行试验是一种切实可行而且简便实用的检查方法，可以直接�
- 赵铁夫马涵英周其文王盛宇
- 关键词：房间隔缺损肺动脉高压
- ACE2-Ang(1-7)-Mas轴与肺动脉高压右心衰竭的相关性研究进展被引量：2
- 2016年
- 1.肺动脉高压概述肺动脉高压（pulmonary arterial hypertension,PAH）是一种肺动脉循环血流受限引起肺血管阻力进行性增高并最终导致右心力衰竭的综合征,以肺小动脉的血管痉挛、内膜增生、中层肥厚、外膜增生、原位血栓形成、不同程度的炎症和丛状改变等为特征。其主要表现为肺血管结构进行性改变伴有血管阻力不可逆性升高,导致肺动脉压力升高,右心室暴露于升高的压力负荷之下,
- 陈梦娜聂美玲马涵英
- 关键词：肺动脉高压右心衰竭ACE2
- 血管紧张素转换酶2激活／血管紧张素转换酶抑制预防肺动脉高压右心衰竭的作用及机制研究被引量：5
- 2017年
- 目的探究激活血管紧张素转换酶2（ACE2）、抑制ACE对肺动脉高压（PAH）右心衰竭的预防作用及机制。方法选取体质量240—260g雄性sD大鼠33只，完全随机分为空白对照组（n=6）、PAH右心衰竭组（n=9）、ACE2激动剂（Res）干预组（n=9）、ACE抑制剂（ACEI）干预组（n=9），饲养6周后，测定各组大鼠心肺功能，血浆、右心室心肌及肺组织中血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、Ang（1-7）水平，右心室心肌及肺组织中ACE、ACE2、血管紧张素1型受体（AT，R）、Mas蛋白表达。结果与PAH右心衰竭组相比，饲养6周时，Res及ACEI干预组肺动脉血流加速时间，右心室射血分数、缩短分数明显增加（均P〈0．05）。与PAH右心衰竭组比较，Res及ACEI干预组血浆、右心室心肌及肺组织中AngⅡ／Ang（1-7）比值均明显降低，右心室心肌ACE2蛋白表达明显增加，ACE、AT，R蛋白表达明显减少（均P〈0．05），而肺组织各组ACE、ACE2、AT，R、Mas蛋白表达差异均无统计学意义（均P〉0．05）。结论ACE2激活／ACE抑制可调控PAH右心衰竭时肾素-血管紧张素系统失衡，以右心室局部作用为主。
- 陈梦娜聂美玲邹晓昭郭雯赵铁夫杜小兵田蕾马涵英
- 关键词：心力衰竭血管紧张素转换酶2血管紧张素转换酶抑制药
