国家教育部博士点基金(20050730031)
- 作品数：12 被引量：19H指数：4
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- 扶正解毒含药血清对硫化镍诱导人支气管上皮细胞转化的保护作用
- 2009年
- 目的探讨硫化镍诱导人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化作用以及扶正解毒汤(FJD)的保护作用,研究硫化镍致癌的分子机制以及扶正解毒汤对防癌治癌的作用。方法用不同浓度的硫化镍在体外多次处理16HBE细胞,利用刀豆凝集素A(ConA)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定;测定16HBE细胞内镍离子和自由基含量,同时加入扶正解毒含药血清,观察其保护作用。结果硫化镍可诱导16HBE细胞的恶性转化,转化细胞的生长速度加快、排列紊乱、失去接触抑制、呈交叉重叠生长、转化率呈剂量—效应关系。转化细胞可被低浓度ConA凝集并在软琼脂内生长。硫化镍暴露组细胞内镍离子和自由基含量明显增加。中、高剂量的扶正解毒含药血清可通过细胞内、外途径发挥抗氧化、清除自由基效应。结论硫化镍有较强的诱导16HBE细胞恶性转化的能力,具有致癌性。FJD血清对于硫化镍诱导的16HBE细胞恶性转化具有保护作用。
- 王婷殷建中潘廷丽朱玉真孙应彪吕晓云
- 关键词：人支气管上皮细胞
- 扶正解毒含药血清对染硫化镍人支气管上皮细胞膜脂质过氧化的影响
- 2009年
- 目的探讨扶正解毒含药血清(FJD)拮抗硫化镍(NiS)所致细胞毒作用及其作用机制。方法采用体外细胞培养方法,观察FJD对染NiS人支气管上皮(16HBE)细胞膜脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)、活性氧(ROS)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力的影响。结果NiS能明显增加MDA含量及ROS活力,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);NiS能明显降低SOD及GSH-Px活力,与阴性对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01)。在体外染NiS 16HBE细胞培养过程中加入不同浓度的FJD(低、中、高)剂量,中、高剂量组可提高16HBE细胞内SOD及GSH-Px活力(P<0.05),具有剂量-效应关系,FJD能显著抑制MDA生成量及ROS活力,以中、高剂量为甚(P<0.05)。结论NiS可增强细胞脂质过氧化,FJD具有拮抗NiS所致细胞毒性的作用,可能与其抗氧化功能有关。
- 王婷朱玉真吴瑞贤谢玉芳殷苏雅黄克英刘应凤帅丽
- 关键词：丙二醛超氧化物歧化酶活性氧谷胱甘肽过氧化物酶
- 扶正解毒含药血清对硫酸镍诱导人支气管上皮细胞转化的抑制作用
- 2009年
- 目的观察中药复方扶正解毒含药血清(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导培养人支气管上皮(16HBE)细胞恶性转化的抑制作用。方法NiSO4多次处理16HBE细胞,利用刀豆凝集素A(ConA)凝集实验和软琼脂集落形成实验进行转化细胞的恶性鉴定;同时添加不同剂量的FJD,观察其抗转化效应。结果NiSO4(400μmol/L)染毒8次(20代)时,细胞生长速度加快,排列紊乱,失去接触抑制,出现复层生长,可被ConA凝集,并可在软琼脂上生长。3种剂量FJD与NiSO4共处理组细胞转化率分别为0.82%、0.47%和0.19%,明显低于单用NiSO4组(4.13%),且呈剂量-效应关系(r=-0.884,P<0.01),细胞ConA凝集反应阴性,不能在软琼脂上生长。结论体外实验显示,FJD具有抑制NiSO4诱导16HBE细胞恶性转化的作用。
- 吕晓云滕玉莲朱玉真赵健雄梁耀军
- 关键词：硫酸镍细胞转化16HBE细胞
- 扶正解毒汤含药血清对镍转化细胞增殖作用的影响被引量：1
- 2007年
- 目的通过细胞培养方法,研究灌服中药扶正解毒汤后兔血清对镍转化细胞(Nt16HBE)增殖作用的影响。方法将扶正解毒汤血清作用于Nt16HBE细胞7d,分别以四甲基固氮唑盐(MTT)法、流式细胞仪(FCM)及TRAP-PCR-ELISA法检测扶正解毒汤血清对镍转化细胞增殖及其对核转录因子-κB(NF-κB)、端粒酶活性变化的影响。结果10%体积分数的低、中、高剂量扶正解毒汤血清对Nt16HBE细胞增殖及NF-κB、端粒酶活性均有较强的抑制作用,且存在量-效和时-效关系(P<0.05,P<0.01)。结论扶正解毒汤血清可显著抑制镍转化细胞增殖,其机制与下调NF-κB、端粒酶表达有关。提示扶正解毒汤具有一定的体外拮抗镍致癌效应。
- 吕晓云朱玉真蒲晓丽赵健雄孙应彪
- 关键词：扶正解毒汤含药血清镍核转录因子-ΚB
- 三氧化二镍对支气管上皮细胞中P^(38MAPK)表达的影响
- 2010年
- 镍化合物为一类多系统、多器官、多细胞毒物及致癌物。最近的许多研究表明：镍作为一类典型的重金属致癌物,直接诱发DNA突变情况相对较少,而主要是通过间接抑制基因表达。丝裂原活化蛋白激酶是真核细胞传导细胞外信号到细胞内引起细胞反应的一类重要信号系统，它通过影响基因转录和调控，进而影响细胞的生物学行为，如细胞增殖、分化、
- 郑惠娥张秋凤赵金平张岚毛英婷王婷
- 关键词：致癌磷酸化P38MAPK
- 硫化镍对NF-KB基因表达的影响被引量：1
- 2008年
- 目的探讨硫化镍对核转录因子KB(NF-KB)基因表达的影响。方法人支气管上皮细胞(16HBE)给予低、中、高剂量的硫化镍处理后,使用反转录-多聚酶链式反应(RT-PCR)法检测出人支气管上皮细胞(16HBE)中NF-KB的表达,分别在4、8、12和24 h后检测其NF-KB表达的动态变化。结果与生理盐水组比较,硫化镍(中、高剂量组)对NF-KB基因呈高表达,硫化镍(低剂量组)对NF-KB表达的影响与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论硫化镍(中,高剂量)能明显激活NF-KB的表达,可能是硫化镍致癌的分子机制之一。
- 王婷朱玉真段舞云毛英婷王振萍谢玉芳
- 关键词：核转录因子KB人支气管上皮细胞
- 扶正解毒汤对镍诱导NRK细胞微核形成的抑制作用被引量：5
- 2009年
- 目的:研究扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导大鼠肾细胞系(NRK)微核形成的抑制作用。方法:以NiSO4、FJD含药血清处理NRK细胞,检测微核率的变化及细胞总的清除自由基抗氧化力(TRAC)。结果:NiSO4(400μmol/L)暴露组细胞微核率、TRAC明显下降,低、中、高剂量FJD血清与NiSO4共处理组细胞微核率显著低于NiSO4暴露组(P<0.05,P<0.01),细胞TRAC则显著提升(P<0.05,P<0.01)。结论:NiSO4可诱发细胞微核形成,FJD对镍诱导NRK细胞微核形成有明显抑制作用,其机制可能与抗氧化应激有关。
- 滕玉莲吕晓云朱玉真赵健雄王敏
- 关键词：扶正解毒汤硫酸镍微核肾细胞总抗氧化力
- 扶正解毒汤对硫酸镍诱导16HBE细胞微核形成的抑制作用被引量：4
- 2007年
- 背景与目的:研究中药扶正解毒汤(FJD)对硫酸镍(NiSO4)诱导人支气管上皮细胞(16HBE)微核形成的抑制作用。材料与方法:分别以NiSO4暴露、不同浓度FJD含药血清与NiSO4共同处理体外培养的16HBE细胞,观察其微核率的变化,并采用激光扫描共聚焦显微镜检测不同处理组细胞内Ni2+、Mg2+、Zn2+浓度及自由基含量的变化。结果:与阴性对照组相比,NiSO4(400μmol/L)暴露组细胞微核率、细胞内Ni2+浓度及自由基含量均明显增高(P<0.01),而细胞内Mg2+、Zn2+浓度则明显降低(P<0.01)。与NiSO4暴露组相比,低、中、高剂量FJD血清与NiSO4共处理组细胞微核率分别为(62.4±11.5)‰、(35.2±7.1)‰及(27.6±5.6)‰,显著低于NiSO4暴露组(P<0.05,P<0.01),细胞内Ni2+浓度及自由基含量下降,Mg2+、Zn2+浓度升高(P<0.05,P<0.01)。结论:FJD对镍诱导16HBE细胞微核形成有明显的抑制作用,其机制可能与调节染镍细胞内某些金属元素含量变化及清除自由基有关。
- 吕晓云蒲晓丽朱玉真白德成王敏
- 关键词：扶正解毒汤含药血清硫酸镍微核
- 扶正解毒汤对染镍体外培养人支气管上皮细胞抗氧化酶活性及丙二醛含量的影响被引量：7
- 2008年
- 目的:研究灌服中药扶正解毒汤(FJD)后兔血清拮抗硫酸镍(NiSO4)的细胞毒作用及其机制。方法:以NiSO4和不同剂量FJD含药血清共同处理体外培养人支气管上皮(16HBE)细胞,测定其存活率及活力,同时观察细胞内谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)活性以及丙二醛(MDA)含量的变化。结果:在镍暴露细胞培养体系中加入FJD含药血清,可提高该细胞的存活率和活力,增强细胞内GSH-Px及SOD活性,减少MDA的生成,其中以高剂量FJD含药血清的作用最为明显。结论:NiSO4可诱发细胞氧化应激的产生,FJD具有拮抗硫酸镍细胞毒性的作用,可能与其抗氧化应激功能有关。
- 吕晓云朱玉真滕玉莲蒲晓丽
- 关键词：扶正解毒汤
- 中药对镍暴露氧化损伤抑制作用被引量：5
- 2007年
- 目的研究灌服中药扶正解毒汤（FJD）后兔血清对硫酸镍（NiSO4）暴露的人支气管上皮细胞（16HBE）自由基含量及8-羟基-2-脱氧鸟苷三磷酸酶（8-oxo-dGTPase）表达的影响。方法体外培养的16HBE细胞分别经NiSO4暴露及NiSO4加扶正解毒汤含药血清共同处理后,采用激光扫描共聚焦显微镜（LSCM）及实时荧光定量RT-PCR检测自由基含量及8-oxo-dGTPase表达的变化。结果NiSO4（800μmol/L）暴露的16HBE细胞,其自由基含量及8-oxo-dGTPase表达水平均高于NiSO4与扶正解毒汤（10%）共处理组细胞,P〈0.05~0.01,相对标准偏差（RSD）〉2%。结论8-oxo-dGTPase可作为镍暴露氧化应激的标记物;中药扶正解毒汤通过清除自由基,下调8-oxo-dGTPase的表达,对镍暴露氧化损伤具有显著的抑制作用。
- 吕晓云蒲晓丽陈静朱玉真赵健雄魏虎来
- 关键词：扶正解毒汤含药血清硫酸镍氧化应激
