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国家自然科学基金(81272812)

作品数：10 被引量：28H指数：4
相关作者：武国军李霞袁建林谢森沈国球更多>>
相关机构：第四军医大学西京医院第四军医大学广州军区武汉总医院更多>>
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文献类型

  • 10篇中文期刊文章

领域

  • 10篇医药卫生

主题

  • 8篇细胞
  • 6篇蛋白
  • 4篇肾癌
  • 3篇抑制蛋白
  • 3篇增殖
  • 3篇肾癌786-...
  • 3篇迁移
  • 3篇癌细胞
  • 2篇蛋白酶
  • 2篇上皮
  • 2篇前列腺
  • 2篇前列腺癌
  • 2篇前列腺癌细胞
  • 2篇前列腺癌细胞...
  • 2篇前列腺癌细胞...
  • 2篇染色
  • 2篇周期
  • 2篇组织化学
  • 2篇细胞增殖
  • 2篇细胞周期

机构

  • 9篇第四军医大学...
  • 5篇第四军医大学
  • 2篇广州军区武汉...
  • 2篇陕西省安康市...
  • 1篇空军军医大学

作者

  • 9篇武国军
  • 5篇李霞
  • 3篇袁建林
  • 2篇王秦豪
  • 2篇高磊
  • 2篇潘铁军
  • 2篇茹懿
  • 2篇文瀚东
  • 2篇沈国球
  • 2篇谢森
  • 2篇许秀丽
  • 1篇钱卫红
  • 1篇江铎
  • 1篇杨家荣
  • 1篇药立波
  • 1篇熊丙建
  • 1篇余义
  • 1篇张梅
  • 1篇徐国顺
  • 1篇董维平

传媒

  • 6篇现代肿瘤医学
  • 2篇中华实验外科...
  • 1篇中华男科学杂...
  • 1篇中国医药导报

年份

  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2017
  • 4篇2016
  • 1篇2014
  • 1篇2013
共 10 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
下调Ets2表达对肾癌786-0细胞迁移及侵袭的影响被引量：1
2018年
目的:探讨E26转录因子2(E-twenty six 2,Ets2)对肾癌细胞786-0迁移、侵袭的影响及其机制。方法:设计并合成特异性siRNA下调肾癌细胞系786-0中Ets2的表达;并利用划痕实验及Transwell实验检测其迁移及侵袭能力的变化;通过Western blot检测下调Ets2表达后基质金属蛋白酶2(MMP-2)及MMP-9表达水平变化。结果:siRNA能有效下调肾癌786-0细胞系中Ets2的表达。细胞划痕实验结果显示下调Ets2表达后,细胞迁移能力减弱(P<0.01);Transwell实验中NC组穿膜细胞数为(43.80±3.99)个,而siRNA1组为(23.30±4.24)个(P<0.01),siRNA2组为(24.20±3.29)个(P<0.01),细胞侵袭能力减弱。Ets2-siRNA介导的Ets2基因沉默下调了786-0细胞中MMP-2及MMP-9的表达的同时上调了基质金属蛋白酶组织抑制剂1(TIMP1)和TIMP2的表达。结论:Ets2可通过调节MMPs及TIMPs的表达影响肾癌细胞的迁移及侵袭能力。
倪建鑫严奉奇徐国顺武国军
关键词：肾癌MMPSTIMPS
MIIP对肾癌细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响被引量：1
2016年
目的:利用质粒转染技术制备过表达迁移侵袭抑制蛋白(migration and invasion inhibitory protein,MIIP)的肾癌786-0/MIIP细胞系,观察MIIP对细胞增殖、侵袭及迁移能力的影响。方法:构建携带MIIP基因的质粒,通过脂质体质粒转染技术上调肾癌786-0细胞系MIIP基因表达。Western-blot、Real-time PCR检测转染效果;利用MTT实验检测MIIP对786-0细胞增殖能力的影响;Transwell实验、划痕实验检测MIIP对786-0细胞侵袭、迁移能力的影响。结果:Western-blot、Real-time PCR检测发现实验组786-0/MIIP细胞MIIP蛋白及mRNA表达量有效上调。MTT实验显示实验组786-0/MIIP细胞增殖能力明显减弱(P<0.01)。Transwell实验显示实验组786-0/MIIP细胞侵袭能力减弱,穿透小室细胞数明显减少(P<0.01)。细胞划痕实验显示实验组786-0/MIIP细胞迁移能力显著下降(P<0.01)。结论:通过质粒转染技术能够制备过表达MIIP的肾癌细胞系。转染成功的肾癌786-0/MIIP细胞系MIIP表达量增加,有效抑制了肾癌细胞的增殖、侵袭与迁移。
陶光晶严奉奇马柳疆李霞袁建林武国军
关键词：肾癌细胞增殖迁移
腺病毒介导的PTEN基因对前列腺癌细胞株PC-3增殖及cyclinD1、p21表达的影响被引量：5
2014年
目的:构建携带抑癌基因PTEN的腺病毒载体,探讨PTEN基因对前列腺癌细胞株PC-3增殖及cyclin D1、p21表达的影响。方法:采用RT-PCR方法从大鼠海马神经元扩增目的基因PTEN,连接入pENTR2A载体,在293A细胞中进行重组腺病毒的包装及扩增。以携带PTEN基因的腺病毒载体感染体外培养的前列腺癌细胞株PC-3。采用间接免疫荧光法检测细胞中PTEN的过表达情况。Western印迹检测PTEN、cyclin D1和p21表达的变化,通过细胞生长实验、平板克隆实验检测PTEN对PC-3细胞增殖能力的影响。结果:成功构建重组腺病毒载体Ad-PTEN;PC-3细胞经Ad-PTEN感染后PTEN蛋白表达水平明显增加。Western印迹实验所得条带进行灰度值分析后与β-actin求比值,PTEN蛋白在Ad-PTEN感染组细胞中表达(0.215±0.065)明显高于对照组[(0.052±0.009),t=4.30,P<0.05]和Ad-LacZ组[(0.056±0.008),t=4.21,P<0.05]。cyclin D1蛋白在Ad-PTEN感染组细胞中表达(0.256±0.072)明显低于对照组[(0.502±0.087,t=3.77,P<0.05)]和Ad-LacZ组[(0.498±0.081,t=3.87,P<0.05)]。p21蛋白在Ad-PTEN感染组细胞中表达(0.589±0.076)明显高于对照组[(0.146±0.026,t=9.55,P<0.01)]和Ad-LacZ组[(0.163±0.024,t=9.26,P<0.01)]。MTT实验显示Ad-PTEN对PC-3细胞的抑制作用自48h后(21.98%)有显著性(t=6.80,P<0.01)。平板克隆实验显示Ad-PTEN组克隆形成率[(37.4±4.18)%]明显低于对照组[(54.9±4.81)%,t=4.76,P<0.01]及Ad-LacZ组[(56.5±5.42)%,t=4.83,P<0.01]。结论:通过腺病毒载体Ad-PTEN使PC-3细胞表达PTEN基因,可以明显抑制细胞的增殖,并可降低cyclin D1表达,同时增加p21的表达。
高磊潘铁军武国军沈国球杨家荣文瀚东谢森钱卫红
关键词：前列腺癌PTEN基因腺病毒载体细胞周期蛋白
第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因对人前列腺癌细胞株PC-3转移及基质金属蛋白酶-2、基质金属蛋白酶-9表达的影响被引量：3
2013年
目的 观察第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源物基因（PTEN）对人前列腺癌细胞株PC-3转移及基质金属蛋白酶（MMP）-2、MMP-9表达的影响.方法 以携带野生型PTEN基因的腺病毒感染体外培养的PC-3细胞,采用间接免疫荧光实验和Western blot实验检测PTEN、MMP-2 、MMP-9蛋白表达的变化;明胶酶谱实验检测MMP-2和MMP-9酶活性的变化.划痕实验和Transwell实验检测PTEN对PC-3细胞体外迁移和侵袭能力的影响.结果 Ad-PTEN感染后PC-3细胞中PTEN表达明显增加,而MMP-2和MMP-9表达水平及活性均降低.划痕实验显示Ad-PTEN组细胞迁移距离在12h为（112.36±18.38） μm,明显少于Ad-LacZ组的（166.52±19.28） μm（t=4.55,P ＜0.01）;在24 h为（214.75±35.62） μm,明显少于Ad-LacZ组的（361.87 ±46.15） μm（t=5.64,P ＜0.01）;在48 h为（436.61 ±52.69） μm,明显少于Ad-LacZ组的（732.56±78.30） μm,（t=7.01,P＜0.01）.Transwell实验结果显示Ad-PTEN组穿入下室面的细胞数[（22.40±2.41）个]明显少于Control组[（38.20±4.44）个,t=6.99,P＜0.01]及Ad-LacZ组[（37.20±4.97）个,t=5.98,P＜0.01].结论 PTEN对人前列腺癌PC-3细胞株转移及MMP-2、MMP-9表达有明显抑制作用,提示PTEN可能在前列腺癌的转移中发挥重要作用.
高磊潘铁军武国军沈国球谢森文瀚东
关键词：前列腺癌基质金属蛋白酶-2基质金属蛋白酶-9
非同步处理肾蒂血管技术在后腹腔镜复杂性肾癌肾盂癌根治术中的应用探讨被引量：6
2020年
目的:探讨经后腹腔入路行腹腔镜复杂性肾癌肾盂癌根治术肾蒂血管非同步处理技巧。方法:2010年1月至2018年4月就诊于我科的109例肾癌、肾盂癌患者接受腹膜后入路腹腔镜根治性肾切除术。根据肾蒂血管处理方式的差异分别纳入非同步组和同步组。非同步组患者61例,其中肾癌43例,肾盂癌18例;同步组患者48例,其中肾癌33例,肾盂癌15例;均采用3套管技术,从腹膜后入路,显露肾蒂,非同步组优先处理肾动脉,游离肾脏,最后结扎肾静脉。同步组先游离出肾动脉及肾静脉予以结扎,最后游离肾脏。分别对两组患者的手术时间、术中失血量进行统计分析。结果:非同步组1例男性患者因左肾肉瘤浸润腰大肌、腹膜及结肠,粘连严重转为开放手术,予以排除,两组其余患者均顺利完成手术。非同步组与同步组手术时间分别为:肾癌(94.3±28.1)min vs (113.3±40.3)min,肾盂癌(135.2±43.3)min vs (168.2±37.2)min;术中出血量分别为:肾癌(68.4±56.8)ml vs (100.7±93.1)ml,肾盂癌(105.4±37.3)ml vs (131.3±36.3)ml。比较两组患者病种间手术时间及术中出血量均有统计学差异(P <0. 05)。结论:肾蒂血管的处理是复杂性肾癌、肾盂癌经后腹腔镜根治切除的关键,术中灵活的肾血管处理应对尤为重要,非同步肾蒂血管处理技巧有助于减少术中出血量,缩短手术时间,增加手术安全性。
陶光晶武国军张选举余义江铎熊丙建
关键词：后腹腔镜肾切除术上尿路肿瘤
siRNA下调Ets2对肾癌786-0细胞增殖的影响被引量：4
2017年
目的:探讨E26转录因子2(E-twenty six2,Ets2)在肾癌细胞中的表达及其对肾癌细胞786-0增殖的影响及机制。方法:Western Blot检测各肾癌细胞内Ets2的表达,并合成特异性siRNA下调肾癌细胞系786-0中Ets2的表达,利用MTT、平板克隆形成实验及流式细胞术检测其增殖能力的变化,通过Western Blot检测细胞周期相关分子表达水平变化。结果:Ets2在肾癌细胞内的表达比正常肾小管上皮细胞明显增高,siRNA能有效下调肾癌786-0细胞系中Ets2的表达。下调Ets2后786-0细胞增殖能力及克隆形成能力减弱(P<0.01);细胞周期阻滞于G_0/G_1期;Ets2-siRNA介导的Ets2基因沉默下调了786-0细胞内CDK4与Cyclin D1的表达,而上调了p21的表达。结论:Ets2可通过调节CDK4、Cyclin D1及p21的表达影响肾癌细胞786-0的增殖能力。
倪建鑫武国军
关键词：肾癌增殖细胞周期
MIIP对膀胱癌T24细胞增殖和迁移侵袭能力的抑制作用及其机制被引量：3
2016年
目的:探讨迁移侵袭抑制蛋白(migration invasion inhibitory protein,MIIP)对膀胱癌T24细胞增殖和迁移侵袭能力的影响及作用机制。方法:设计并合成MIIP过表达质粒,并利用脂质体转染方法上调T24细胞系中MIIP的表达。Western blot及实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测过表达MIIP的效果,四甲基偶氮唑蓝法(MTT)及平板克隆法观察MIIP过表达对T24细胞增殖能力的影响,划痕及Transwell实验检验MIIP过表达对T24细胞迁移侵袭能力的影响。Western blot及Real-time PCR检测过表达MIIP后其上皮间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)过程相关标志物钙黏蛋白E(E-cadherin)、钙连蛋白N(Ncadherin)、转录因子Snail蛋白和mRNA变化情况。结果:过表达质粒能有效上调T24细胞系中MIIP蛋白及mRNA的表达,上调MIIP表达后T24细胞增殖能力明显下降,克隆形成能力下降,迁移侵袭能力减弱;上调MIIP表达后E-cadherin表达增加,N-cadherin及转录因子Snail表达减少。结论:过表达MIIP可能通过降解转录因子Snail,从而抑制EMT进程降低膀胱癌T24细胞的增殖及迁移侵袭能力。
严奉奇王秦豪茹懿马柳疆陶光晶张梅张耀药立波李霞武国军
关键词：膀胱癌上皮间充质转化
迁移侵袭抑制蛋白在肾细胞癌及癌旁肾组织中的表达被引量：1
2016年
目的:探讨迁移侵袭抑制蛋白(migration and invasion inhibitor protein,MIIP)在肾细胞癌及癌旁正常肾组织中的表达及临床意义。方法:收集临床确诊肾细胞癌病理组织84例,包含癌组织及癌旁正常肾组织,进行石蜡包埋切片和免疫组织化学SP法染色,观察分析MIIP在肾细胞癌及癌旁正常肾组织中的表达情况。结果:MIIP在肾细胞癌组织中的阳性表达率为30.95%,在癌旁正常肾组织中的阳性表达率为85.71%(P<0.05),差异具有统计学意义;肾细胞癌临床分期中MIIP阳性表达率分别为Ⅰ期54.55%,Ⅱ期40.54%和Ⅲ期13.89%,Ⅲ期分别与Ⅰ期、Ⅱ期相比较阳性表达率差异有统计学意义,Ⅰ期与Ⅱ期比较阳性表达率差异无统计学意义。结论:MIIP在肾细胞癌组织中的表达量较癌旁正常肾组织减少,其程度与肿瘤的恶性程度及侵袭迁移有关。
陶光晶严奉奇马柳疆李霞许秀丽袁建林武国军
关键词：肾细胞癌免疫组织化学
Kruppel样因子17抑制肾癌786-0细胞迁移和侵袭及机制
2016年
目的探讨Kruppe1样因子17（KLF17）是否通过调控上皮-间充质转化（EMT）抑制786-0细胞的迁移侵袭能力。方法设计并合成特异性小干扰RNA（siRNA）下调肾癌细胞株786-0中KLF17的表达，并利用划痕实验及Transwell实验检测其迁移侵袭能力的变化，通过Westernblot检测EMT相关分子表达水平变化。结果siRNA能有效下调肾癌786-0细胞株中KLFl7的蛋白及mRNA的表达量。细胞划痕实验结果显示下调KLF17表达后，细胞迁移能力增强（P〈0．01）；Transwell实验中阴性对照组穿膜细胞数为（18．16±2．21）个，而siRNA1组为（29．03±2．48）个（P〈0．01），siRNA2组为（28．93±3．00）个（P〈0．01）。KLF17-siRNA介导的基因沉默下调了上皮细胞表面标记E-钙黏蛋白（E-cadberin）、β-连环蛋白（β-catenin）的表达，上调了间充质干细胞表面标记N-钙黏蛋白（N-cadherin）的表达。结论KLF17可通过调节EMT的进程影响肾癌细胞的迁移侵袭能力。
严奉奇王秦豪茹懿李霞武国军
关键词：肾癌迁移
TIMP-4在膀胱癌及癌旁正常膀胱组织中的表达被引量：4
2017年
目的探讨基质金属蛋白酶抑制剂-4(TIMP-4)在膀胱癌组织与癌旁组织中的表达及其临床意义。方法收集2015年6月~2016年9月西京医院泌尿外科152例膀胱尿路上皮癌患者手术标本的癌组织及其癌旁组织,利用免疫组织化学染色法分别对其进行染色,并在显微镜下观察组织切片染色情况,运用半定量法分析膀胱癌组织及癌旁组织中TIMP-4蛋白的表达情况。结果 TIMP-4蛋白免疫反应物主要沉积于细胞质。膀胱癌组织与癌旁组织中TIMP-4蛋白染色阳性率分别为26.97%和84.21%,差异有统计学意义(P<0.05)。低级别膀胱乳头状尿路上皮癌与高级别膀胱乳头状尿路上皮癌组织中TIMP-4蛋白染色阳性率分别为38.71%和18.89%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 TIMP-4蛋白在膀胱癌组织内的表达较癌旁组织表达低,且其表达量与膀胱癌组织学分级相关。
董维平严奉奇李霞许秀丽袁建林武国军
关键词：膀胱尿路上皮癌免疫组织化学染色
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